第十章玻璃體病
第一節概述
一、玻璃體解剖生理
玻璃體（vitreous）為無色透明的凝膠體，位於晶狀體後方，視網膜的前方，充滿眼球後4/5的空腔。玻璃體的形狀在一定程度上取決於周圍組織的形狀，基本呈球形。晶狀體與玻璃體有一Berger間隙，在病理狀態下，炎症細胞以及出血等常在此間隙內積聚。玻璃體與周圍圖10-1玻璃體及其基底部組織存在著粘連。玻璃體在相當廣的面積上與視網膜接觸，但僅在兩處有比較牢固的粘連，一是玻璃體基底部（vitreous base），另一處是視乳頭邊緣。玻璃體基底部為騎跨於睫狀體扁平部後段與鋸齒緣之後2～6mm的環形區域（圖10-1），此處玻璃體膠原細纖維含量特別豐富，穿過內界膜插入視網膜與Muller細胞相連接,是玻璃體與球壁粘連最緊密的部分,不易與視網膜分離。玻璃體基底部在臨床和病理上均具有重要意義。在視乳頭邊緣及大血管附近，玻璃體與視網膜也有較牢固的粘連。玻璃體與周圍組織第三個粘連處在晶狀體背面，即玻璃體晶狀體囊韌帶。這一韌帶附著在兒童和年輕人很強，年老時變弱。玻璃體並非完全均一的膠質，包括玻璃體皮質、中央玻璃體和中央管。中央管（central canal）又稱Cloquet管，為玻璃體中央的潛在透明濃縮組織，是原始玻璃體動脈萎縮後的殘留痕跡。中央玻璃體（central vitreous）是玻璃體的主要組成部分，即位于Cloquet管和玻璃體皮質之間。玻璃體皮質最表層濃縮形成類似於膜狀結構，由玻璃體基底部向前至晶狀體赤道部之間的膜稱為前界層（anterior border layer），由基底部向後延伸的稱為後界層（posterior border layer）。
玻璃體主要成分是水和膠質，膠質主要由膠原細纖維支架和交織其間的大分子透明質酸組成。玻璃體的膠原細纖維屬Ⅱ型膠原，無分支，膠原細纖維隨意排列成網狀，構成玻璃體支架，使玻璃體具有一定的剛性和塑性。透明質酸分子很大,可與60倍於其重量的水結合，從而使玻璃體具有一定的粘性和彈性。膠原細纖維在玻璃體基底部密度最高，次為皮質，纖維走向較一致，中央玻璃體含量最少，纖維走向雜亂無章。透明質酸的分佈在皮質處最多，移向前方及中央時濃度逐漸減少。干擾二者及其相互作用的任何因素都可導致玻璃體液化。玻璃體內含有兩種細胞，即玻璃體細胞和成纖維細胞，主要分佈在玻璃體基底部與皮質處，玻璃體細胞合成透明質酸，成纖維細胞可能與合成膠原有關。兩種細胞在病理情況下都可增殖，參與增生性玻璃體視網膜病變。另外，玻璃體還含有少量可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸和電解質等。玻璃體發育成熟後無再生能力，一旦損失，由房水等眼內液替代。玻璃體切除後由於視網膜失去了玻璃體支撐，若發生孔源性視網膜脫離其發展將更迅速。玻璃體內無血管，新陳代謝緩慢，玻璃體感染時病原體很容易繁殖。因存在血 視網膜屏障，全身及眼表給藥很難進入玻璃體。
二、玻璃體的功能
玻璃體的功能為：?對眼球生長發育起重要作用：在胚胎期和出生後，玻璃體的發育和增長對眼球的長大具有決定性作用；?保持玻璃體腔高度透明：由於玻璃體主要由水（99％）和膠原支架及透明質酸組成，無色透明，對光線散射極少，可使進入眼內的光線順利有效地到達視網膜；?對晶狀體、視網膜等周圍組織的支援和減震作用：玻璃體凝膠具有剛性、塑性和粘彈性，可吸收眼球運動和受外力衝擊時的震盪力，對周圍組織如晶狀體、視網膜可有支持和減震的作用；?代謝作用：玻璃體內含有葡萄糖、氨基酸、電解質和維生素C等，對晶狀體和視網膜的代謝有支持和補充的作用；?屏障作用：玻璃體內膠原與透明質酸的結構有分子篩作用，能阻止大分子物質進入玻璃體凝膠內，保持玻璃體和相鄰組織內環境的穩定並阻止有害物質、細胞和病原體的侵入。
三、玻璃體病理
玻璃體疾病的病理改變主要表現為液化、混濁、纖維組織增生及收縮等。病變可為先天發育性，也可由於感染、外傷、寄生蟲、炎症及出血等多種原因引起。玻璃體可因各種因素影響而發生變性，主要表現為玻璃體凝膠主體的液化和凝縮，稱為玻璃體液化（syneresis, or liquefaction）。玻璃體液化後易發生玻璃體後脫離（posterior vitreous detachment, PVD）。玻璃體內固體成分集聚，或有血液及其他有形成分侵入，出現不透明體，稱為玻璃體混濁。玻璃體混濁是玻璃體疾病的常見體征。玻璃體纖維組織增生主要表現為玻璃體內纖維膜或條索形成，由於纖維增生組織常與視網膜相連，易引起牽拉性視網膜脫離。其他病理改變將在具體疾病中論述。
四、玻璃體的檢查
檢查玻璃體必須充分放大瞳孔，尤其是在檢查後部與周邊部玻璃體時。由於近年來玻璃體視網膜手術的廣泛開展，玻璃體尤其是玻璃體與視網膜結合部的檢查更為重要，可為擬定手術方案和判斷疾病預後提供依據。
1.裂隙燈檢查目前是檢查玻璃體的主要方法。前部玻璃體可直接在裂隙燈下觀察，正常情況下，前部1/3玻璃體呈疏鬆的、無定形的薄紗樣結構，隨眼球運動而變化形狀。檢查後部玻璃體需加一前置鏡。如配合使用三面鏡可基本瞭解玻璃體全貌。玻璃體檢查應從晶狀體後開始直到視網膜前。作為玻璃體視網膜手術的術前檢查，不但要對玻璃體病變進行詳細檢查，更要充分瞭解視網膜前、視網膜本身以及視網膜下的改變，充分瞭解玻璃體與視網膜病變的關係。
2.檢眼鏡檢查正常玻璃體用直接或間接檢眼鏡一般不能查見，但散瞳後檢眼鏡檢查仍能提供部分有關玻璃體病變的資料。如視乳頭前方的環形混濁為玻璃體後脫離的確切跡象。間接檢眼鏡配合鞏膜壓迫法可檢查玻璃體及視網膜周邊部，但放大倍數小，對細節的觀察不及裂隙燈三面鏡清晰細緻。
3.超聲波檢查因屈光間質混濁而不能進行裂隙燈、檢眼鏡檢查時，超聲波檢查尤其是B超就成為瞭解眼內病變的重要手段（見彩圖10-2）。B超檢查不僅能顯示眼球後部的輪廓和形態，還能反映出玻璃體混濁的程度和部位，有無玻璃體後脫離，是否合併視網膜脫離等眼內形態改變。此外，B超檢查還可用於眼內異物的診斷及近球壁異物的定位。屈光間質混濁合併腫瘤時，B超檢查對診斷也有較大幫助。
4.其他檢查如OCT檢查可瞭解眼後節玻璃體視網膜之間的關係。
第二節玻璃體液化、後脫離與飛蚊症
一、玻璃體液化
玻璃體液化是由於年齡增長或某些疾病引起的玻璃體內代謝變化，或因長期光照使視網膜代謝產生自由基引起的光中毒，導致透明質酸大分子降解，膠原細纖維支架塌陷濃縮，水分析出，凝膠變性而成為液體。最常見於老年和高度近視玻璃體變性，後者年輕時即可出現。無晶狀體眼、炎症、出血、外傷、異物等也與玻璃體液化有關。玻璃體液化的發生率隨年齡和眼軸長度增加。玻璃體液化多先從玻璃體中央部開始，可能與此處膠原細纖維較少及透明質酸濃度較低有關。首先是出現小液化腔，隨著液化過程不斷地持續，更多水分析出，小液化腔逐漸擴大並融合為大腔。在裂隙燈下觀察，玻璃體腔內有光學空隙，附近有點狀白色混濁或膜狀有形成分漂浮，並隨眼球運動上下浮動，若靠近或位於視軸上時，便可產生飛蚊症，移開後視力一般不受影響。
二、玻璃體後脫離
玻璃體後脫離（posterior vitreous detachment, PVD）是指基底部以後的玻璃體與視網膜相互分離。通常發生於玻璃體液化的基礎上。玻璃體液化後形成大液化腔，腔中液體經視盤圖10-3PVD伴視網膜裂孔形成前方的後皮質孔進入玻璃體後間隙，尚未液化的玻璃體凝膠稍重，故下沉並前移，玻璃體後皮質與視網膜迅速分離。進入玻璃體後間隙的液體，在眼球運動時因慣性作用而不斷地擴大後脫離的範圍，直至成為完全性後脫離（圖10-3）。玻璃體內聚集的成束纖維進一步收縮，除引起後脫離外，還引起玻璃體塌陷。
玻璃體後脫離起病突然，可無任何先兆，主要症狀有飛蚊症和閃光感。由於玻璃體與視盤邊緣粘連緊密，分離後在視網膜前出現一個如視盤大小的環形混濁物，稱為Weiss環。日久後此環可變形或下沉。進入眼內的光線將其投影在視網膜上可產生飛蚊症。發生後脫離時，與玻璃體粘連的視網膜血管可被撕破，引起玻璃體積血。已脫離的玻璃體在眼球運動時可牽拉玻璃體視網膜粘連處，刺激局部視網膜產生閃光感，還可因慣性而撞擊視網膜，也可引起閃光感。
診斷玻璃體後脫離除根據患者年齡和典型的飛蚊症及閃光感外，客觀檢查中也能觀察到玻璃體後脫離現象。部分患者可看到Weiss環，這是玻璃體後脫離的確切體征。用前置鏡或三面鏡在裂隙燈下檢查可看到波浪形的玻璃體後皮質，其後方為無結構的光學空間。如囑患者突然停止眼球上下運動後立即檢查，更可看到仍在運動的後皮質。
由於玻璃體基底部、視乳頭、黃斑及視網膜大血管附近，玻璃體與視網膜粘連緊密，玻璃體後脫離後，雖然大部分區域的玻璃體已與視網膜分離，但以上部位處玻璃體可能仍然附著，在眼球運動時對視網膜產生前後方向或切線方向的牽引力，引起周邊部視網膜裂孔或黃斑裂孔。玻璃體發生後脫離時部分病例可伴視網膜裂孔形成，多見於上方視網膜。若撕破與玻璃體粘連的視網膜血管則引起玻璃體積血。玻璃體後脫離也是引起玻璃體積血的重要原因。
因此，凡有典型飛蚊症和閃光感的患者，特別是中老年患者，都應充分散瞳後詳細檢查眼底，包括眼底的遠周邊部，一旦發現視網膜裂孔，立即治療，避免發展為視網膜脫離。
此外，炎症、出血和外傷等也可引起玻璃體後脫離。
三、飛蚊症
飛蚊症（muscae volitants, or floaters）是指眼前有飄動的小黑影。多見於中老年人和高度近視患者。
正常人注視白色物體或藍色天空時，眼前也可有飄動的小點狀、蜘蛛狀、串珠狀或細絲浮游物，有時閉眼亦可看到，但客觀檢查卻不能查到任何的玻璃體病變，此現象稱為生理性飛蚊症。一般認為是由於玻璃體皮質中細胞或視網膜血管內血細胞在視網膜上的投影所致。
玻璃體液化和後脫離是引起飛蚊症的主要原因，約70％的患者由此而引起，其中約1/4可能具有威脅視力的病變，其中最重要的是視網膜裂孔形成。其他原因引起的出血、炎症等也可引起飛蚊症，例如糖尿病性視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、Eales病等。
對主訴飛蚊症的患者，應充分散瞳後詳細檢查眼底，包括三面鏡檢查。僅有玻璃體液化和後脫離的患者無需治療；若有危害視力的病變如視網膜裂孔，應按有關治療原則處理。
四、玻璃體混濁
玻璃體混濁（vitreous opacities）不是一種獨立疾病，而是某些眼病的表現。主要由以下病變引起：
1.玻璃體積血是引起玻璃體混濁的主要原因。因視網膜血管炎、視網膜靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變、高血壓、外傷或手術引起的出血進入玻璃體，在血液進入及吸收過程中形成鮮紅色、黃白色、灰白色的片狀或團狀混濁。
2.葡萄膜炎症前部、中間部和後部葡萄膜炎的炎性滲出物和炎性細胞均可進入玻璃體腔，形成灰白色塵埃狀、絮狀或團塊狀混濁。
3.眼外傷、葡萄膜炎等可使色素顆粒進入玻璃體腔；寄生蟲及其代謝產物、眼內腫瘤或全身其他部位腫瘤的眼部轉移，都可引起玻璃體混濁。
4.玻璃體內異物存留。
5.玻璃體內纖維組織增生眼外傷、出血、糖尿病等可引起玻璃體組織增生，出現不透明體。
6.玻璃體變性多見於老年人及高度近視患者，玻璃體透明質酸解聚液化。糖尿病及高膽固醇血症患者玻璃體內可有膽固醇結晶狀體沉著。
玻璃體混濁最主要的症狀就是眼前有黑影，形態不一，對視力的影響因混濁部位和程度而異。對於玻璃體出現不透明體，應詳細檢查眼底，尤其是周邊部，進行原發病診斷，而不是簡單地診斷為玻璃體混濁，延誤原發病的治療。
五、玻璃體視網膜介面異常
玻璃體視網膜介面異常（vitreoretinal interface abnormalities）主要包括玻璃體黃斑牽拉綜合征、特發性視網膜前膜和特發性黃斑裂孔。後兩種在視網膜病章中介紹。
玻璃體黃斑牽拉綜合征（vitreomacular traction syndrome, VMT）是玻璃體視網膜介面異常的一種。原因可能是玻璃體後皮質和視網膜分離不完全，玻璃體與黃斑區以及視乳頭之間存在異常粘連和牽拉，黃斑區出現血管扭曲、變形、抬高，也可出現淺脫離。螢光血管造影檢查可出現黃斑區視網膜血管螢光素滲漏。本病可為雙側，患者可有視物變形、視力下降。如果視力下降明顯，可行玻璃體切除術。
第三節玻璃體變性
許多因素可引起玻璃體變性，最常見為老年和高度近視玻璃體變性，主要表現為玻璃體液化。星狀玻璃體變性、閃輝性玻璃體液化、澱粉樣變性等臨床雖不常見，但各有其特徵性改變。
一、星狀玻璃體變性
星狀玻璃體變性（asteroid hyalosis）好發於50歲以上中老年人。75％為單眼發病。男女發生比例無差異。雖有明顯玻璃體混濁，但極少影響視力，多數是在體檢或因其他眼病作眼底檢查時偶然發現。裂隙燈下可觀察到無數的乳白色球形或碟形混濁體，大小0.01～0.1mm不等，粘連于玻璃體膠原纖維上，眼球轉動時，僅在原位抖動，無明顯玻璃體液化，眼底結構仍可看清。混濁體的成分為含鈣、磷的脂質。混濁體與玻璃體纖維聯繫密切，可能是玻璃體纖維變性的結果。
本病通常不影響視力，一般無需治療。僅在混濁十分濃密並影響視力時才考慮玻璃體手術切除。
二、閃輝性玻璃體液化
閃輝性玻璃體液化（synchysis scintillans）或稱玻璃體膽固醇沉著變性(cholesterolosis)，通常在40歲以前發病。雙眼發病多見。多見於因嚴重外傷或其他原因引起的大量或反復出血的眼球中。常有玻璃體後脫離，玻璃體常已高度液化。本病的特徵為玻璃體內出現彩色的膽固醇結晶狀體。這些結晶狀體平時因重力關係沉積于玻璃體下方，眼球運動時便紛紛升起，裂隙燈下呈現出猶如節日焰火般的奇特外觀。尚未發現本病與血液膽固醇增高或其他系統性疾病有關。
一般患眼多已失明，無需治療。
三、澱粉樣變性
澱粉樣變性（amyloidosis）為一系統性疾病。澱粉樣沉著可發生在各種組織內，眼球和眼眶均可受累，發生在玻璃體可引起玻璃體混濁。臨床上常見三種類型：?原發性澱粉樣變性，無遺傳和系統性病變；?繼發性澱粉樣變性，常與慢性系統性疾病有關；?家族遺傳性澱粉樣變性，其遺傳方式為常染色體顯性遺傳。在原發性和家族性澱粉樣變性中，約有8％的病例發生玻璃體改變，且可導致視力減退。
臨床表現為雙側玻璃體的進行性混濁，兩眼病變程度可不一致。玻璃體混濁首先出現在後部視網膜血管附近，小動脈或小靜脈管壁上出現顆粒狀有纖細邊穗的白色小點，逐漸增大成羽毛狀，並向玻璃體內浸潤。先影響後皮質再繼續向前累及前部玻璃體，最後玻璃體呈絨樣外觀。眼外病變有上、下肢多發性神經病變和中樞神經系統異常等。
玻璃體嚴重混濁導致視力明顯減退時，需考慮玻璃體切除術，但由於混濁與視網膜相貼較緊，難以徹底去除，術後易復發或再發。
第四節玻璃體積血
玻璃體積血（vitreous hemorrhage）是一種重要的玻璃體病變，有多種病因。玻璃體積血可以是全身疾病在眼部的表現，如糖尿病性視網膜病變、高血壓性視網膜病變、白血病等，也可以是由眼部病變引起的，如眼外傷、眼部手術、老年黃斑變性等。
【病因】正常玻璃體本身無血管，出血來源於鄰近有血管組織，如睫狀體、視網膜及視神經乳頭，這些組織的疾病和外傷都可導致玻璃體積血。出血還可來源於長入玻璃體內的視網膜新生血管，多見於增生性視網膜病變，如增生性糖尿病性視網膜病變、視網膜血管炎、視網膜靜脈阻塞等疾病。較少見的玻璃體積血病因還可有蛛網膜下腔出血伴玻璃體積血,稱為Terson’s綜合征，此外還有脈絡膜黑色素瘤以及先天性視網膜劈裂等。眼外傷和眼底血管性疾病是臨床上引起玻璃體積血的最常見原因。
據一組病例統計，糖尿病性視網膜病變占34.1％，無脫離的視網膜裂孔占22.4％，孔源性視網膜脫離占14.9％，視網膜靜脈阻塞占13.0％，以上四種疾患占84％。其他疾病如玻璃體後脫離、視網膜血管炎、年齡相關性黃斑變性、眼內腫瘤等也占一定的比例。
【臨床表現】玻璃體積血的臨床表現因出血量多少、時間長短以及引起出血的原發病不同而有較大差異。少量積血時，僅有飛蚊症狀，視力可有不同程度的減退。眼底檢查可見玻璃體內點狀、塵狀或絮狀的混濁物漂浮。大量積血時，玻璃體高度混濁，視力嚴重下降，或僅存光感。眼底檢查無紅光反射或僅見微弱紅光反射。裂隙燈下可見前部玻璃體內大量紅細胞或鮮紅色凝血塊。視網膜前出血未突破玻璃體後皮質時，血液停留在玻璃體後脫離與視網膜表面的間隙內，出血上方形成水平面，多見於後極部眼底。
【玻璃體積血的檢查】由於大量玻璃體積血後無法看清眼底，很難診斷出血原因，只能借助對側眼的眼底檢查、全身檢查及實驗室檢查來提供診斷依據。此外，詳盡檢查對掌握手術適應證、選擇手術時機以及估計術中可能遇到的複雜情況都有很大幫助。
1.全身檢查由於許多系統性疾病都可引起玻璃體積血，因此，必須對玻璃體積血患者作細緻全面的全身檢查。
2.裂隙燈檢查主要是瞭解出血部位、濃密度及顏色。濃密出血位於前部玻璃體尤其是緊貼後囊時，術中容易損傷晶狀體；位於後部時，則容易損傷視網膜。稀疏的出血容易切除，濃密出血較難切除。出血顏色可反映出出血量多少和時間長短。淡黃色的玻璃體混濁，為出血稀疏的象徵，紫褐色混濁則為濃密出血。出血呈鮮紅色者為新鮮出血，說明病變仍處於活動階段，若此時手術則術中和術後容易再出血。
3. B超檢查玻璃體嚴重混濁時，裂隙燈檢查常不能滿意，此時B超檢查至關重要。B超檢查應著重瞭解：?有無玻璃體後脫離；?有無玻璃體視網膜粘連及部位；?有無視網膜脫離；?有無其他情況如眼內異物或腫瘤等。以上這些資訊對玻璃體手術有很大的幫助。
4.電生理檢查玻璃體積血濃密時，可導致光定位不良。普通ERG檢查可能顯示波形熄滅，如用強光刺激能使a、b波出現，說明視網膜尚有功能，仍可考慮手術治療。電生理檢查及B超檢查提示視網膜病變廣泛功能極差者，即便作玻璃體切除手術也未必能夠改善視力。
5.其他角膜和晶狀體的透明度對玻璃體手術具有特殊意義。虹膜及前房角有無新生血管，瞳孔的形態、大小、能否擴大等也必須瞭解。另外，眼壓測量也是不可缺少的。
【病程和預後】玻璃體積血可使玻璃體濃縮凝聚、液化及後脫離，並引起以巨噬細胞為主的慢性炎症。由於溶血和巨噬細胞吞噬作用，血液逐漸彌散並被緩慢地清除，玻璃體逐漸恢復透明。血液吸收的快慢與出血量、出血部位、玻璃體狀態、眼內結構是否正常等因素有關。少量出血多能較快地吸收。出血量大時，血液吸收則需要6個月或1年以上的時間。
玻璃體積血可刺激視網膜表面的細胞增生。在眼球穿通傷時，更可刺激鞏膜傷口處的成纖維細胞向玻璃體內生長，以玻璃體內膠原纖維為支架，形成粗大的纖維血管組織條索。因此，玻璃體積血可引起或加重玻璃體視網膜增生病變，引起牽拉性視網膜脫離。
玻璃體內的紅細胞變性後呈球形且凹陷，稱為血影細胞（ghost cell）。血影細胞變形能力差，不能通過小梁網，進入前房後可機械性地阻塞小梁網，使房水流出阻力增加，眼壓升高，引起血影細胞性青光眼。
【治療】
1.藥物治療及物理治療玻璃體積血可給予止血藥如止血敏、安絡血、雲南白藥、田七製劑等，待數天后玻璃體積血穩定，再給予促進血液分解吸收的藥物如安妥碘、透明質酸?、尿激?等。此外還可考慮理療、超聲波及鐳射等物理治療。但這些治療能否加快玻璃體積血的吸收目前尚未得到證實。此外，對引起玻璃體積血的原發病應採取相應的治療措施。
2.手術治療非眼球穿通傷引起的玻璃體積血一般先觀察3～6個月，等待出血自行吸收。如果在此期間玻璃體混濁無明顯減輕，說明自發吸收緩慢或完全吸收的可能性較小，可作玻璃體切除術（vitrectomy）。若遇以下特殊情況可考慮提前手術，如獨眼或雙眼受累患者生活無法自理，兒童患者長期一眼屈光介質混濁可能引起弱視，或合併視網膜脫離時。
眼球穿通傷玻璃體積血應早期作玻璃體切除術。切除玻璃體可消除纖維增殖所依賴的膠原纖維支架，清除能刺激增生的玻璃體內血液及破碎晶狀體。目前一般主張在傷後10天左右手術，因此時積血開始液化，玻璃體發生後脫離，容易切除，且可減少因積血長久存留而引起的併發症，如機化牽拉視網膜脫離、含鐵血黃素對視網膜的毒性損傷等。
第五節增生性玻璃體視網膜病變
增生性玻璃體視網膜病變（proliferative vitreoretinopathy, PVR)，是孔源性視網膜脫離或視網膜脫離復位手術後的併發症。常見於過強的冷凝電凝、巨大裂孔、多發視網膜裂孔、長期的孔源性視網膜脫離、多次眼內手術等情形。PVR也是視網膜脫離復位手術失敗的主要原因。
【發病機制】PVR本質上是眼組織對損傷的過度修復反應，是一個由細胞介導的病理過程。視網膜色素上皮細胞從裂孔內游離、移行、增生並有表型轉化，如轉變為成纖維樣細胞，分泌膠原。視網膜色素上皮細胞還可表達和分泌多種炎性因數和生長因數，趨化更多的細胞移行、分裂、增生。在視網膜前、後表面和玻璃體後面形成細胞性增生膜。視網膜膠質細胞、成纖維細胞及巨噬細胞也參與了膜的形成。膜的收縮引起牽拉性視網膜脫離，視網膜僵硬、縮短，最終喪失功能。
【臨床表現】PVR的臨床表現取決於病變的增殖程度和牽拉性視網膜脫離的範圍。病變早期增殖程度較輕，僅表現為玻璃體色素顆粒樣混濁。圖10-4增生性玻璃體視網膜病變隨著病情發展，視網膜表面皺褶形成，裂孔邊緣翻卷，嚴重時出現視網膜全層皺褶，視網膜下膜引起“晾衣杆”或“餐巾環”樣改變，視網膜僵硬、縮短，最終可累及整個視網膜以至發生漏斗狀脫離（圖10-4）。
按1983年的國際分類法，PVR分為A、B、C和D四級。A級，有玻璃體混濁和色素顆粒；B級，視網膜內表面皺褶，變硬，血管扭曲，裂孔邊緣翻卷；C級，有全層的視網膜固定皺襞，據皺襞所占的1～3個象限範圍，再分為C1、C2和C3；D級，在4個象限都有固定皺襞，再分為D1（寬漏斗）、D2（窄漏斗）和D3（閉合漏斗）。由於上述分級法在臨床上還不能完全反映PVR的嚴重程度和手術難度，1991年，對1983年分類作了修改，保留A和B級；C和D級統稱C級，以赤道分前、後部。後部收縮簡寫為P，前部則為A，再表明皺襞所占的鐘點數，如CP1 12，CA1 12。目前兩種分類臨床上都在使用。
【治療】PVR的治療取決於其增殖程度及範圍。一般，後部C2級PVR以下，可通過鞏膜外加壓術封閉裂孔和松解玻璃體視網膜牽引；C3級以上和前部PVR需作玻璃體切除術，切除玻璃體包括收縮的玻璃體基底部，清除視網膜前膜及影響視網膜復位的視網膜下膜，封閉視網膜裂孔。手術成功率在45％～80％左右，手術失敗的主要原因是視網膜表面細胞的再次增生。多數病例視力預後較差。PVR的藥物治療從整體上看仍處於研究階段，目前，僅糖皮質激素已普遍應用於臨床，早期全身或眼表應用糖皮質激素可減輕炎症反應，可能對PVR有預防作用。
第六節其他玻璃體疾病
一、玻璃體炎症
玻璃體炎症並非獨立的疾病，各種類型的葡萄膜炎或眼內炎都可波及玻璃體引起玻璃體炎。其病因可分為內因性和外因性。前者系全身或眼部炎症累及玻璃體，後者則是因眼外傷或手術引起的玻璃體感染性炎症。玻璃體內出現炎性細胞和蛋白滲出。裂隙燈檢查可見玻璃體內細胞，小團狀或絮狀混濁，嚴重時為緻密的灰黃色或灰白色膜狀混濁，甚至積膿。視力受不同程度影響。治療上，由於玻璃體無血管且存在視網膜屏障，多數藥物不易進入玻璃體腔，可考慮玻璃體腔內注射藥物。藥物治療療效不佳或長期不吸收的玻璃體炎性混濁，可行玻璃體切除術。詳情可參閱葡萄膜炎和眼外傷等章節。
二、玻璃體寄生蟲病
眼部寄生蟲病很少見，其中以豬囊尾蚴病（cysticercosis）最為常見。眼眶及眼球內各部位均可發生，臨床上以玻璃體內及視網膜下最為常見。多見於腸豬絛蟲流行區，包括東北、內蒙、河北、山西、河南和山東等省區。患者多為農村人口。腸豬絛蟲蟲卵進入人的腸道後，胚膜在小腸中破壞，釋放出六鉤蚴，鑽入腸壁血管，隨血循環到達全身各部，在組織內發育成囊尾蚴。
眼部症狀主要是視力減退、視野缺損，囊尾蚴在眼內生長活動還可引起充血、畏光、流淚和疼痛等葡萄膜炎症狀，累及眼外肌時可出現複視。眼底鏡檢查可看到玻璃體內或視網膜下蠕動的囊尾蚴，呈黃白色半透明圓形，大小約1.5～6PD，有時可見頭部吸盤。大多伴有玻璃體混濁與葡萄膜炎。
玻璃體內囊尾蚴可通過玻璃體切除術摘出囊體，同時切除混濁的玻璃體；視網膜下囊尾蚴可在準確定位之後切開鞏膜和脈絡膜取出。
三、玻璃體移位
機械性外傷和手術可造成玻璃體移位，常見的有以下情形：?疝塞瞳孔，見於手術後無晶狀體或外傷性晶狀體脫位，成形玻璃體阻塞瞳孔，可導致眼壓升高；?脫入前房，大量成形玻璃體進入前房，堵塞房角，也可導致高眼壓；?成形玻璃體脫出傷口外或嵌頓於傷口中，成纖維細胞可從傷口處沿嵌頓的玻璃體長入眼內，以後機化，形成纖維條索；?脫入視網膜下，常見於巨大的視網膜裂孔中，術中如不徹底清除，可影響視網膜復位。
玻璃體脫出的程度和密度可有很大變化。臨床上玻璃體可呈囊狀或珠狀脫出，邊界清楚；也可為彌漫性脫出，邊界不清。玻璃體脫入前房可與角膜內皮粘連，淺前房時更容易發生，引起角膜水腫、混濁，若長時間得不到改善，可導致大泡性角膜病變。玻璃體脫出或粘連于傷口時，可形成玻璃體黃斑牽引，尤其是在玻璃體不完全性後脫離時，與黃斑囊樣水腫的發生有關；玻璃體對周邊部視網膜的牽引，可引起視網膜裂孔。
無明顯症狀的玻璃體移位無需特別處理。如出現瞳孔阻滯、玻璃體與角膜內皮粘連、黃斑囊樣水腫，可視具體情況採取相應的處理措施。
四、玻璃體發育性異常
玻璃體在胚胎發育時期，即玻璃體形成或玻璃體動脈系統退化階段，若受某種因素影響，可出現發育異常。
（一）永存玻璃體動脈
胚胎發育4周時，晶狀體後出現晶狀體血管膜，玻璃體動脈開始形成。胚胎7月時，玻璃體動脈中的血供停止，血管退化消失。在胚胎發育到8個月左右時，原始玻璃體內的玻璃體動脈可完全退化消失。如果不退化或退化不完全則形成玻璃體動脈殘留（persistent hyaloid artery）。
玻璃體動脈完全殘留時，殘留的動脈在晶狀體後方玻璃體內呈條索狀、扇狀或漏斗狀的灰白組織。玻璃體動脈不完全殘留可表現為三種形式：?玻璃體動脈前段退化不全，表現為附著於晶狀體後囊上小而緻密的白斑，位於晶狀體後極中心稍偏鼻下，稱為Mittendorf斑；?玻璃體動脈後段退化不全，表現為視盤邊緣伸入玻璃體的一段膠質纖維組織，稱為Bergmeister乳頭；?玻璃體動脈中段退化不全，表現為玻璃體囊腫，多數呈球形，大小1～8 PD不等，附著於視乳頭或漂浮在玻璃體中。
玻璃體動脈殘留通常對視力影響不大，無需治療。
（二）永存原始玻璃體增生症
永存原始玻璃體增生症（persistent hyperplastic primary vitreous, PHPV）是原始玻璃體未退化的結果。胚胎發育時期的原始玻璃體在晶狀體後方增殖，形成一纖維斑塊。本病多見於嬰幼兒或兒童，單眼發病占90％。本病可分為前部型或後部型。前部型主要表現為白瞳症，晶狀體後有白色血管化纖維膜，可伴有小眼球、淺前房，瞳孔散大後可看到被拉長的睫狀突圍繞著小的晶狀體。晶狀體後囊破裂會引起晶狀體腫脹、白內障、繼發性閉角型青光眼。前房角發育不完全也會引起青光眼。自然病程最終失明。後部型可單獨發生，或伴有前部型。為視盤處原始玻璃體增殖的結果，典型的臨床表現為視網膜皺壁。局部視網膜呈皺壁樣隆起，形如鐮刀，其中含有來自玻璃體動脈的血管，可發生於眼底的任何象限，但以顳下最多見。單獨發生者可為小眼球，但前房正常，晶狀體透明，無晶狀體後機化膜。
永存原始玻璃體增生症患者的白瞳症，以其單眼發生晶狀體後白色血管化纖維膜和睫狀突被拉長等臨床特徵，常能與其他原因引起的白瞳症，如先天性白內障、視網膜母細胞瘤、早產兒視網膜病變等相鑒別。
對永存原始玻璃體增生症的治療主要是為了保存眼球的目的，視力改善意義不大。如晶狀體混濁前房變淺，應作晶狀體切除以及瞳孔區膜組織的切除，阻止繼發性閉角型青光眼的發生。因玻璃體視網膜牽引出現視網膜裂孔與視網膜脫離時，應採取相應措施予以處理。
第七節玻璃體手術
玻璃體手術近二十年來發展迅速，日臻完善，已成為眼科不可或缺的手術。玻璃體手術的興起可以說是眼科手術史上的一大革命，徹底打破了“玻璃體是手術禁區”的舊傳統觀念，使許多過去認為無法治療的疑難病例得到了救治。
一、玻璃體手術方式
目前臨床上基本採取閉合式玻璃體切除術（closed vitrectomy），在睫狀體扁平部作三個鞏膜切口，分別置圖10-5扁平部三通道
閉合式玻璃體切除術入玻璃體切割頭、眼內照明頭及灌注頭後進行手術（圖10-5）。手術適應證非常廣泛，而且仍在迅速發展。該手術的優點是鞏膜切口小、不損傷眼前段、眼內壓處於穩定狀態、借助角膜前置鏡可清楚地進行剝除視網膜前或視網膜下增殖膜等精細手術。早期的開放式玻璃體切割術現僅用於玻璃體內大量增殖膜如早產兒視網膜病變、玻璃體巨大異物、角膜嚴重損傷或混濁等少數情形。以往的許多開放性玻璃體切割術適應證目前可在閉合式手術中得以解決。
二、手術器械
1.手術顯微鏡玻璃體切割術屬於內眼顯微手術，手術顯微鏡是不可缺少之設備。其中以具有自動變焦、連續變倍、X-Y軸移動、同軸照明的多功能手術顯微鏡為最佳。
2.玻璃體切割機具有切割、灌注吸引、眼內照明、眼內電凝及氣液交換裝置。
3.玻璃體手術器械包括顯微玻璃體視網膜刀（MVR刀）、玻璃體剪、玻璃體鑷、玻璃體鉤、異物鑷、笛形針、眼內電凝、眼內鐳射以及角膜接觸鏡等手術器械。
三、玻璃體手術適應證
玻璃體手術主要適應證如下：
1.各種原因引起的玻璃體混濁，包括出血、炎症、異物、寄生蟲等。
2.因玻璃體視網膜增殖而引起的牽拉性視網膜脫離，包括糖尿病性視網膜病變、視網膜靜脈阻塞及早產兒視網膜病變等。
3.複雜性視網膜脫離，包括巨大裂孔、嚴重增生性玻璃體視網膜病變、後極部裂孔等引起的視網膜脫離。
4.複雜眼外傷及眼內異物等。
5.黃斑疾病，包括玻璃體黃斑牽拉綜合征、黃斑前膜、黃斑裂孔、黃斑下出血及新生血管膜等。
6.玻璃體及視網膜組織活檢。
7.處理眼前段手術的併發症，如眼內炎、晶狀體碎塊落入玻璃體、IOL脫位、脈絡膜上腔出血等。
隨著手術器械和手術技術的進一步發展和完善，以及對疾病的進一步認識，玻璃體手術適應證仍在日趨擴大。
四、玻璃體手術併發症
由於玻璃體手術中手術操作完全在眼內有限的空間內進行，稍有疏忽，就會損傷到晶狀體或視網膜等鄰近組織，引起嚴重的併發症。因此，必須充分認識玻璃體手術的各種併發症。玻璃體手術併發症可分為術中併發症和術後併發症：
1.術中併發症?眼內出血；?晶狀體損傷；?灌注液進入脈絡膜上腔或視網膜下；?醫源性視網膜裂孔；?脈絡膜脫離。
2.術後併發症?角膜混濁或上皮癒合不良；?白內障；?高眼壓；?眼內出血；?視網膜脫離；?感染性眼內炎；?術後低眼壓；?眼球萎縮。
五、玻璃體手術後的屈光改變
經過玻璃體手術後，玻璃體幾乎全部被切除了，此時玻璃體腔內的臨時填充物，因其與原玻璃體內容物的折射率不同，可改變整個眼球的屈光狀態。這種屈光狀態改變，不僅在一段時間內影響患者的視力，還會影響到術後的眼底檢查和治療。
若術中未使用氣體、矽油等填充物，手術結束時玻璃體腔內充滿著平衡液、乳酸林格液或生理鹽水，短期內將被睫狀體分泌的房水所取代，由於這些液體的折射率與玻璃體的（1.336）非常接近，對眼球屈光參數的影響很小；若術中使用空氣或膨脹氣體作為填充物，這些氣體的折射率，如空氣折射率為1，與玻璃體的折射率相差較大，通過計算，填充空氣後眼球屈光度明顯增大。這將對術後的眼底檢查和光凝治療產生影響。對患者視力的影響取決於氣體吸收的速度，空氣數天內即可完全吸收，對患者視力的影響較小；若術中使用矽油作為填充物，矽油的折射率為1.400～1.405，接近晶狀體的折射率（1.413），晶狀體與玻璃體腔之間的折射率差將會減小，通過計算，眼球屈光度減小約+5～+9D。矽油通常填充時間較長，可在相當長的一段時間內影響眼球的屈光和調節。
此外，無晶狀體眼其後囊膜是否完整也會影響到眼球屈光參數。矽油填充眼的調節力低於正常眼。玻璃體腔填充矽油後，與正常眼球（如對側眼）成像相比，視網膜像放大了14％；填充空氣後，視網膜像縮小了68％。
正視眼的像放大率約為2.55，玻璃體腔內為矽油或生理鹽水時，其眼底放大率分別為2.9和2.6，使用常規的眼底檢查方法能窺清眼底。但填充空氣後，有晶狀體眼的眼底放大率僅為0.5～0.6，眼底無法窺見，需要使用一些特殊光學設計的角膜接觸鏡來協助術中的眼底觀察及治療，臨床上常用的有平凹形和雙凹形角膜接觸鏡。後者主要用於有晶狀體眼氣液交換時，由於此時眼球總屈光力達到105D,雙凹形角膜接觸鏡可有效地將屈光度減少至正常窺視範圍。