第一章 眼科相關基礎知識 / 第二節 角膜病理 二、角膜的炎症反應
二、角膜的炎症反應
角膜的炎症反應(inflammation)是角膜對損害因子所發生的一種非特異性防禦反應。目的在於限制、消滅或排除這些損害因子及本身壞死的組織細胞,最終以組織破壞或病變癒合告終。
(一) 角膜炎症的病理
角膜炎症同全身炎症過程一樣,基本的病理變化為受損傷細胞的變性(degeneration)、壞死(necrosis)、滲出(exudation)和增生(proliferation)。變性和壞死為損害過程,滲出和增生是抗損害過程,這些過程的完成,是機體組織細胞協同作用的結果。
角膜沒有血管和淋巴管,炎症過程有其特殊性。
1. 角膜浸潤(corneal infiltration) 當致病因子侵入角膜,炎性細胞(單核、多形核白細胞為主)及炎性滲出液隨即進入病變區,細胞代謝將出現障礙,組織發生水腫及變性等改變。角膜形成局限性、灰白色混濁,這一過程階段稱為角膜浸潤。此時,病人有明顯的角膜刺激症狀,伴有視力下降。經過積極治療或機體抵抗力較強,病原體被消滅及清除,浸潤吸收,角膜可恢復透明。
2. 角膜潰瘍(cornea ulcer) 是指角膜浸潤未得到控制,浸潤及水腫繼續加重,浸潤區角膜組織進一步發生變性、壞死、組織脫離表面,而引起組織缺損,即形成角膜潰瘍。潰瘍底部灰白汙穢,潰瘍邊界不清。此時,若炎症得到控制,浸潤逐漸吸收,潰瘍面漸變清潔平滑,周圍組織細胞活躍增生進行修復,先被角膜上皮覆蓋創面,而潰瘍深處被結締組織代償填充,形成瘢痕。
3. 角膜雲翳、斑翳及白斑(corneal nebula,macula and leukoma) 由於角膜損傷的原因、部位、程度的差異、角膜創面修復及瘢痕形成的程度不同以及根據組織增生、結構紊亂、混濁厚度及光學性破壞程度等,可分為以下幾種不同程度的角膜癒合後混濁:淺薄層的混濁稱為角膜雲翳,其混濁呈雲霧狀,通過混濁區仍能看清後面虹膜的結構;混濁較厚略呈白色者稱為斑翳,通過這一混濁區仍可隱見虹膜,但結構視不清;混濁很厚呈瓷白色稱為白斑,通過它不能透見虹膜,後面的結構被完全遮擋。以上三種情況均是組織修復、癒合的結果,對視力有不同程度的影響。
4. 角膜穿孔(corneal perforation) 是指角膜病變繼續向縱深發展,角膜後基質及後彈力層破壞,即發生角膜穿孔。
5. 角膜新生血管(corneal neovascularization) 角膜病變位置較深、病灶較大,組織壞死面積廣泛及創面長期不癒合等因素,使角膜在修復過程中,會有新生血管長入角膜。也可由於淺層病變或結膜病變出現在角膜淺層。
角膜的炎症反應可以痊癒、遷延不癒或者向局部及其他部位蔓延。引起一系列的眼部反應,但出現全身反應者罕見。
(二) 角膜炎症的臨床表現
角膜炎症的病因不同,主要有生物、物理、化學、機械損傷、抗原抗體反應等諸因素引起。臨床上因病程不同,可表現出急性、慢性、亞急性炎症反應。但其典型臨床表現多數有:
眼痛、畏光、流淚、異物感、眼瞼痙攣等刺激症狀
視力下降
睫狀充血
角膜浸潤、混濁、壞死、潰瘍
有些病例可出現病情進展迅速,眼紅腫明顯,甚至前房積膿、角膜穿破、眼內容物脫出或發生全眼球炎。
因此,在屈光手術後,應特別警惕角膜的炎性反應。如發現反應,應立即採取搶救措施:詳細追問病史並立即行實驗室檢查(做微生物培養及藥敏試驗),查找病因及病原體;同時應根據臨床經驗做出初步判斷,及時局部應用廣譜抗生素、抗病毒類藥物等相應治療,減少甚或停止應用局部激素,增加局部及全身抵抗力,促進癒合,待查出病原體及敏感藥物後立即使用。儘快終止炎性反應,儘量減少損害的程度,促進癒合,減少瘢痕形成。
(三) 角膜變性
角膜變性(degeneration)是指原本正常的角膜組織,因某種因素(環境、年齡等)及疾病的影響產生了各種繼發性組織改變。臨床上常見的有角膜老年環、角膜帶狀病變、Terrien角膜緣變性、角膜澱粉樣變性及角膜脂肪樣變性等。
1. 角膜老年環(cornea arcus senilis) 角膜老年環是角膜周邊部基質內類脂質沈著。其特點為:
病變位於角膜周邊部
多見於老年人
多呈白色環形,寬約1mm,邊界清楚,與角膜緣之間有一透明角膜帶分隔
脂質代謝異常
此種角膜變性一般不影響視力,無須治療。
2. 角膜帶狀病變(band-shaped keratopathy) 又稱鈣化狀角膜病變(calcific band keratopathy),表現為瞼裂暴露部角膜前彈力層膠原變性鈣化。其特點為:
病變位於瞼裂暴露部
角膜呈帶狀混濁
明顯影響視力
多繼發於眼部疾病或某些全身慢性、代謝性疾病
根據病情,可試行PTK手術治療。
3. Terrien角膜緣變性(Terrien marginal corneal degeneration) 是一種發生於角膜邊緣部的微生物性炎性反應、病程緩慢進展的角膜基質層變薄性疾病。此病
男性多見
多累及雙眼,可先後發病
病情進展緩慢
大部分病人有不規則散光,視力明顯下降
角膜基質變薄,變薄區有新生血管及類脂沈著
病因不清,可能與免疫性炎症有關,多手術治療。
4. 角膜澱粉樣變性(corneal amyloidosis)及角膜脂肪樣變性(lipid corneal degeneration) 是指類澱粉蛋白或脂肪沈積於角膜基質深層及後彈力層之前的病變。可見角膜基質混濁,新生血管生長,如影響視力需行角膜移植手術。
(四) 角膜營養不良
角膜營養不良(corneal dystrophy) 是指與遺傳有關的原發性、具有病理組織學特徵的組織改變。臨床分類多種多樣,以解剖部位分類最為常用。根據病變部位分為前部(上皮、上皮下)、基質部及後部(內皮)營養不良。
各部常見的營養不良分別為 地圖-點狀-指紋狀營養不良(前部)、顆粒狀營養不良(基質部)、Fuch角膜內皮營養不良(後部)。早期無需治療,視力受損明顯時,可行PTK板層或穿透性角膜移植手術。