第九章葡萄膜炎
第一節概述
葡萄膜由前向後分三部分，即虹膜、睫狀體和脈絡膜。虹膜借助於開大肌和括約肌的收縮以調節瞳孔的大小，進而調節進入眼內光線的量；睫狀體主要參與房水的形成和眼的調節；脈絡膜則主要供給外層視網膜營養、參與視網膜代謝和溫度的調節，並起到遮光暗房的作用，保證視網膜成像清晰。
葡萄膜富含黑色素相關抗原，視網膜及晶狀體也含有多種致葡萄膜炎活性的抗原，脈絡膜血流豐富且緩慢，多種全身自身免疫性疾病可累及葡萄膜。這些特點都使葡萄膜易於受到自身免疫、感染、代謝、血源性、腫瘤等因素的影響，因而葡萄膜病是常見病，尤其以炎症性疾病最為常見，其次為腫瘤，此外尚可出現先天異常、退行性改變等疾病。
葡萄膜炎（uveitis）是指發生於葡萄膜、視網膜血管和玻璃體的炎症，目前不少人也將其稱為眼內炎症（intraocular inflammation），眼內炎則通常被確診為或高度懷疑為細菌或真菌感染所致的眼內炎症。但一些感染因素，如結核、梅毒、弓形體所致的眼內炎症則被稱為葡萄膜炎。
葡萄膜炎是一類疾病，據統計，目前發現的類型有100餘種，根據炎症發生的部位，葡萄膜炎的類型多達數十種，如虹膜炎、虹膜睫狀體炎、前部睫狀體炎、中間葡萄膜炎、視網膜炎、視網膜血管炎、視網膜脈絡膜炎、脈絡膜炎、局灶性脈絡膜炎、彌漫性脈絡膜炎、鳥槍彈樣視網膜脈絡膜炎、脈絡膜視網膜炎、視網膜色素上皮炎、鞏膜葡萄膜炎、角膜葡萄膜炎；根據病因和特定的類型，葡萄膜炎的類型更為複雜，如各種感染所致的葡萄膜炎（眼內炎）（結核性葡萄膜炎、梅毒性葡萄膜炎、Lyme病伴發的葡萄膜炎、弓形體性視網膜脈絡膜炎、細菌性眼內炎、真菌性眼內炎、各種病毒性葡萄膜炎）、外傷性葡萄膜炎、免疫或自身免疫性葡萄膜炎（如Fuchs綜合征、Posner Schlossman綜合征、晶狀體相關的葡萄膜炎、Vogt 小柳原田病、交感性眼炎、多種視網膜血管炎等）和伴有全身性疾病（如強直性脊椎炎、炎症性腸道疾病、牛皮癬性關節炎、Reiter綜合征、幼年型慢性關節炎、Wegener肉芽腫、類肉瘤病、多發性硬化、復發性多發性軟骨炎、腎小管間質性腎炎、系統性紅斑狼瘡、結節性動脈炎等）的葡萄膜炎。
一、葡萄膜炎的病因和發病機制
葡萄膜炎的病因主要有感染、外傷和自身免疫應答三大方面。個體的免疫遺傳背景在其發生中也起一定作用。
1.感染因素多種病原體，如細菌、真菌、病毒、寄生蟲、立克次體等均可引起葡萄膜炎，其機制主要有以下幾種：?可通過直接侵犯葡萄膜、視網膜、玻璃體而引起組織損傷和炎症，如細菌性眼內炎、真菌性眼內炎均屬此種機制引起；?病原體與人體或眼組織均有相同的抗原成分，病原體引起的免疫應答與自體成分發生了交叉反應，此也被稱為分子模擬；?病原體及其相應抗體與補體形成複合物可沉積於視網膜或葡萄膜血管壁，通過釋放補體產物引起葡萄膜炎；?病原體直接感染造成眼組織隱蔽抗原暴露，並誘發免疫應答和炎症損傷；?病毒感染後使眼內組織的抗原成分發生改變，從而誘發葡萄膜炎。
2.外傷（機械性、物理性或化學性）機械性理化因素對眼內組織的直接損傷可啟動花生四烯酸代謝途徑，釋放前列腺素、血栓烷A2、白三烯等炎症介質，引起葡萄膜炎；這些損傷也可造成眼內隱蔽抗原的暴露，從而引起自身免疫應答和炎症反應，加重原有的葡萄膜炎。
3.自身免疫應答目前多數研究證實，在多種類型的葡萄膜炎發生中，自身免疫應答起著重要作用，但有關引起自身免疫應答的初始因素目前尚不清楚。
目前已發現眼內有多種抗原，如視網膜S抗原、光感受器間維生素A類結合蛋白、黑色素相關抗原、晶狀體抗原，這些抗原和氟氏完全佐劑免疫動物，可誘發出實驗性自身免疫性葡萄膜炎動物模型。
4.免疫遺傳因素免疫遺傳因素在一些類型的葡萄膜炎發生中有重要作用，已發現強直性脊椎炎伴發的葡萄膜炎與HLA B27抗原密切相關，Vogt 小柳原田病與HLA DR4、HLA DRw53抗原密切相關，Behcet病與HLA B5、HLA B51抗原密切相關，鳥槍彈樣視網膜脈絡膜病變與HLA A29抗原密切相關。但有關相關機制目前尚不完全清楚。
二、分類
目前雖然有多種分類方法，如根據病因分類、根據臨床和病理特點分類、根據炎症發生的解剖位置分類，但尚無一種滿意的分類，因此，在臨床上往往幾種分類方法聯合使用。
1.根據病因分類根據病因，葡萄膜炎可以被分為感染性和非感染性兩大類。病原體如細菌、真菌、螺旋體、病毒、寄生蟲等所致者被稱為感染性葡萄膜炎，其他原因所致者則被稱為非感染性葡萄膜炎。
2.根據臨床和病理特點分類根據葡萄膜炎的臨床表現和病理特點可將其分為肉芽腫性和非肉芽腫性葡萄膜炎，前者主要表現為巨噬細胞和淋巴細胞浸潤為主的炎症，在臨床上表現為羊脂狀KP、虹膜Bussaca結節、脈絡膜肉芽腫等；後者則主要為以中性粒細胞和淋巴細胞浸潤為主的炎症，臨床上主要表現為塵狀KP、大量前房炎症細胞、彌漫性視網膜炎、彌漫性脈絡膜炎等。早年認為，肉芽腫性葡萄膜炎主要與病原體感染有關，而非肉芽腫性葡萄膜炎與過敏因素有關。近年的研究發現，感染和非感染因素均可引起兩種類型的葡萄膜炎，一些類型的葡萄膜炎在疾病不同階段可以表現出不同性質的葡萄膜炎。
3.根據炎症所在的解剖位置分類1979年國際葡萄膜炎研究組制定了這一解剖位置分類標準，將葡萄膜炎分為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、後葡萄膜炎和全葡萄膜炎4大類。前葡萄膜炎包括虹膜炎、虹膜睫狀體炎、前部睫狀體炎；中間葡萄膜炎包括了發生於睫狀體平坦部和玻璃體基底部的炎症；後葡萄膜炎則包括了發生於視網膜、視網膜血管、脈絡膜和視網膜色素上皮的炎症；全葡萄膜炎則是指累及眼前後段（虹膜睫狀體、脈絡膜，還可能累及視網膜）的眼內炎症。
國際葡萄膜炎研究組還對葡萄膜炎的病程進行了規定，短於3個月的炎症為急性炎症，長於3個月的炎症為慢性炎症。
第二節葡萄膜炎各論
一、前葡萄膜炎
前葡萄膜炎（anterior uveitis）是發生於虹膜和睫狀體的炎症，臨床上包括虹膜炎、虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎三種類型，其中虹膜炎、虹膜睫狀體炎常見，單獨的前部睫狀體炎較為少見。
虹膜炎主要表現為前房內炎症細胞、前房閃輝，常伴有KP，但晶狀體後間隙（前玻璃體內）可見炎症細胞；虹膜睫狀體炎則除有虹膜的改變外，尚可看到晶狀體後間隙的炎症細胞；前部睫狀體炎則表現為晶狀體後間隙的炎症細胞，一般無明顯的前房反應。
不同原因和類型的葡萄膜炎在臨床表現上可有很大不同，一些類型總是表現為急性前葡萄膜炎，如強直性脊椎炎伴發的葡萄膜炎、牛皮癬性關節炎伴發的葡萄膜炎；一些類型則總是表現為慢性前葡萄膜炎，如Fuchs綜合征、兒童白色葡萄膜炎；另外一些類型則既可表現為急性前葡萄膜炎，又可表現為慢性前葡萄膜炎，如幼年型慢性關節炎、結核、梅毒等所伴有或引起的前葡萄膜炎。
【臨床表現】
1.症狀患者的症狀依葡萄膜炎類型不同可有很大差別，一些患者可無明顯症狀，甚至於發病多年後仍無任何症狀，但一些患者于發病時有明顯的症狀，如眼痛、眼紅、畏光、流淚、視物模糊甚至顯著的視力下降（見於前房內大量纖維素性滲出、出現反應性黃斑水腫或視乳頭水腫、併發性白內障或繼發性青光眼等）。伴有全身疾病者可有相應的全身症狀。
2.體征
（1）睫狀充血或混合性充血：睫狀充血是指位於角膜緣周圍的表層鞏膜血管的充血，混合性充血（見彩圖9-1）是指同時存在有睫狀充血和結膜充血。在前葡萄膜炎，睫狀充血常見，混合性充血較為少見。角膜炎、急性閉角型青光眼也可引起睫狀充血或混合性充血，應注意鑒別。
（2）角膜後沉著物（keratic precipitates, KP）：炎症細胞或色素等沉積於角膜後表面被稱為KP。角膜內皮損傷和房水中炎症細胞或色素的存在是KP形成不可缺少的條件。KP的形狀、外觀、大小、分佈對確定葡萄膜炎的類型、指導臨床治療有重要價值。
根據大小，KP有3種類型，即塵狀、中等大小和羊脂狀，前兩種主要為中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞沉積而成，後者則主要由單核細胞和類上皮細胞沉積而成。塵狀KP主要見於非肉芽腫性前葡萄膜炎，也可見於肉芽腫性前葡萄膜炎；中等大小KP主要見於Fuchs綜合征和單純皰疹病毒性角膜炎伴發的前葡萄膜炎；羊脂狀KP（見彩圖9-2）主要見於肉芽腫性前葡萄膜炎。
KP分佈有3種類型：?下方三角形分佈，此是最常見的分佈方式，見於多種類型的前葡萄膜炎和全葡萄膜炎；?角膜瞳孔區分佈，主要見於Fuchs綜合征、Posner Schlossman綜合征和單純皰疹病毒性角膜炎伴發的前葡萄膜炎；?角膜後彌漫性分佈，主要見於Fuchs綜合征和單純皰疹病毒性角膜炎伴發的前葡萄膜炎。
根據顏色，KP有白色和色素性兩種，前者為炎症所致，後者則見於炎症消退期、消退期後或非炎症性疾病（如色素播散綜合征）。根據其光澤和外觀，可將KP分為新鮮和陳舊兩種，前者呈白色，圓形，顯得緻密，光滑、濕潤，有光澤，並有隆起感，見於炎症早期和活動期；後者則顯得皺縮、乾燥、無光澤、稀疏，有時呈蜂窩狀或有色素外觀。
（3）前房閃輝（anterior chamber flare）：裂隙燈檢查時，通過前房的光帶表現為發白的光束被稱為前房閃輝。它直接反映的是房水中蛋白濃度升高，間接反映的是血房水屏障功能的破壞。活動性前葡萄膜炎常引起前房閃輝，其他一些情況，如急性閉角型青光眼、眼鈍挫傷和前葡萄膜炎靜止期，也可因血房水屏障功能受到破壞或其功能未完全恢復而出現前房閃輝，因此不能僅根據有前房閃輝而判定有活動性炎症。
（4）前房細胞（anterior chamber cells）：在病理情況下，房水中可出現多種細胞，如炎症細胞、腫瘤細胞、紅細胞、色素細胞等。葡萄膜炎時，前房主要為炎症細胞，偶爾可出現色素細胞。
前房浮游物是指房水中出現的各種大小的漂浮物，它包括了前房細胞、纖維素性滲出物等。裂隙燈檢查時，可見通過前房的光束內有運動的顆粒，即為前房浮游物，如顆粒呈大小均勻一致的灰白色塵狀顆粒，即為前房炎症細胞。前房炎症細胞通常處於運動狀態，在近虹膜面，細胞向上遊動，在近角膜面，細胞向下遊動。房水中有大量炎症細胞時，可沉積于下方房角內，被稱為前房積膿，裂隙燈檢查甚至肉眼觀察時可見到液平面。前房炎症細胞是活動性前葡萄膜炎或活動性全葡萄膜炎的可靠指標，對指導臨床治療有重要價值。
（5）虹膜改變：前葡萄膜炎可引起多種改變，如虹膜腫脹、虹膜後粘連（posterior synechia of the iris）或前粘連（anterior synechia of the iris）、虹膜膨隆（iris bombe）、虹膜結節（iris nodules）等。
虹膜腫脹、變厚多見於非肉芽腫性前葡萄膜炎；虹膜與晶狀體前表面因纖維素性滲出和增殖引起的粘連被稱為虹膜後粘連，是前葡萄膜炎的一個常見體征（或併發症），如虹膜後粘連達到360°，則被稱為瞳孔閉鎖（seclusion of pupil）（見彩圖9-3）；虹膜廣泛後粘連時，房水不能由後房流向前房，導致後房壓力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆狀，被稱為虹膜膨隆，嚴重時可引起前房消失。
虹膜結節有3種類型：?Koeppe結節（見彩圖9-4），分佈於瞳孔領，可散在分佈或呈項圈樣分佈，根據形狀又分為兩種：一種為絨毛狀外觀的結節，此多為非肉芽腫性炎症所致，另一種為“膠凍狀”外觀的結節，此多為肉芽腫性炎症所致；?Busacca結節（見彩圖9-4），分佈於虹膜實質內，呈白色或灰白色半透明結節，數量多少不等，主要見於肉芽腫性葡萄膜炎；?虹膜實質中單個粉紅色不透明的結節，此也被稱為虹膜肉芽腫，主要見於類肉瘤所引起的前葡萄膜炎，此種結節有時可被誤診為虹膜腫瘤，因此應注意鑒別。
（6）瞳孔改變：急性前葡萄膜炎可引起睫狀肌痙攣和瞳孔括約肌的持續性收縮，從而引起瞳孔縮小。虹膜後粘連在使用擴瞳劑後不能被拉開，因粘連的範圍、部位不同可有不同外觀，如梨形、梅花形、心形、不規則形等（見彩圖9-5）。瞳孔區有纖維素性滲出膜覆蓋時被稱為瞳孔膜閉（occlusion of pupil）。
（7）房角改變：前葡萄膜炎可造成房角粘連甚至關閉，也可出現類似於大的羊脂狀KP的結節（Berlin結節）、新生血管等改變。
（8）晶狀體改變：前葡萄膜炎時，色素可沉積於晶狀體前表面，新鮮的虹膜後粘連在被藥物拉開後，在晶狀體前表面可遺留下環形色素。慢性炎症往往引起併發性白內障。
（9）玻璃體改變：虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎時，前玻璃體內可出現炎症細胞，進入玻璃體的炎症細胞可存在相當長的時間，新鮮的炎症細胞呈圓形，圓潤且光滑，分佈均勻，大小一致，而陳舊性炎症細胞則顯得皺縮或呈梭形，分佈不均勻。
（10）眼後節改變：前葡萄膜炎一般不引起眼後節改變，但在急性嚴重的炎症可引起反應性囊樣黃斑水腫和/或視乳頭水腫。
【併發症】
1.併發性白內障是常見的併發症，多見於慢性炎症或復發性炎症。是由房水改變、晶狀體囊膜通透性改變等所引起。併發性白內障多為後囊下混濁，前葡萄膜炎時長期點用糖皮質激素滴眼劑，也可引起後囊下混濁。
2.繼發性青光眼前葡萄膜炎可因炎症細胞、纖維素性滲出以及組織碎片阻塞小梁網，或房角粘連、小梁網炎症等原因使房水引流受阻，或因瞳孔閉鎖、瞳孔膜閉阻斷了房水由後房進入前房等原因引起眼壓升高。
3.低眼壓及眼球萎縮急性前葡萄膜炎通常引起輕微的眼壓下降，炎症的反復發作或炎症的慢性化可導致睫狀體脫離或萎縮，房水分泌減少引起眼壓下降，嚴重者可致眼球萎縮。
（一）急性前葡萄膜炎
【臨床表現】急性起病，常有眼紅、眼痛、畏光甚至流淚、視物模糊等症狀，一般視力無明顯下降，少數患者可有嚴重的視力下降。檢查可見睫狀充血、塵狀KP、顯著的前房閃輝、大量的前房炎症細胞，可伴有前房纖維素性滲出甚至前房積膿（見彩圖9-6）、瞳孔縮小、虹膜後粘連。
【診斷】前葡萄膜炎的診斷一般不難，最重要的是要確定出葡萄膜炎的病因或類型。應詳細詢問有無腰?部或腰背疼痛、關節紅腫、尿道炎、消化道異常、皮膚改變等病史，實驗室和輔助檢查包括血常規、血沉、HLA B27抗原分型、?髂關節X線檢查、腸道內窺鏡檢查等，對懷疑病原體感染所致者應進行相應的重要實驗室檢查，類風濕性關節炎一般不直接引起葡萄膜炎，因此，對前葡萄膜炎患者進行此項檢查無臨床價值。
【鑒別診斷】
1.急性結膜炎呈急性發病，異物感、燒灼感、分泌物多，可伴有眼瞼腫脹，有顯著的結膜充血，視力無改變，無前葡萄膜炎的體征。
2.急性閉角型青光眼呈急性發病，視力突然下降，往往伴有頭痛、噁心、嘔吐、角膜上皮水腫、角膜霧狀混濁、前房淺、前房閃輝、瞳孔呈豎橢圓形散大，眼壓顯著升高，而急性前葡萄膜炎則表現為KP、前房炎症細胞、瞳孔縮小、虹膜後粘連、眼壓正常或偏低，視力多無明顯下降，根據這些臨床特點，一般不難做出鑒別診斷。
3.眼內腫瘤或腫瘤的眼內轉移可引起前房閃輝、前房細胞、虹膜後粘連等一系列的炎症改變，此被稱為偽裝綜合征，但從病史、全身病變的臨床檢查、X線、超聲波、CT、磁共振檢查等方面可以將二者區別開來。
4.與能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎相鑒別全葡萄膜炎除有眼前節的改變外，尚有視網膜或脈絡膜的炎症改變，如視網膜血管炎、視網膜病灶、脈絡膜肉芽腫等，前葡萄膜炎僅在個別患者可引起反應性視乳頭炎或囊樣黃斑水腫。
【治療】原則：應立即擴瞳以預防虹膜後粘連和拉開新鮮的虹膜後粘連，迅速抗炎以防止眼組織的破壞和併發症的發生。
1.睫狀肌麻痹劑應立即使用，以預防虹膜後粘連和解除睫狀肌痙攣，減輕患者疼痛。常用的睫狀肌麻痹劑有以下幾種：?1％∼2％的阿托品眼膏或滴眼劑，其擴瞳作用和睫狀肌麻痹作用均強，作用時間長，約持續10∼14天。在急性嚴重炎症時，可以使用點眼一日1∼2次，但不宜久用，因其應用後可使瞳孔處於持久的擴大狀態，此時也可發生瞳孔散大狀態下的虹膜後粘連，其後果更為嚴重；?1％、2％、4％的後馬托品眼膏或滴眼劑，其擴瞳和睫狀肌麻痹作用不及阿托品，持續時間較短，約18∼36小時，可以使瞳孔處於運動狀態，可有效預防虹膜後粘連，是治療前葡萄膜炎的常用藥物，每天點眼1∼2次，待炎症減輕後可改為2∼4天點眼一次；?托?卡胺，散瞳和睫狀麻痹作用較強，但持續時間短，約6小時，可用於炎症消退期，可每晚點眼一次，一般不影響患者的工作和學習；?散瞳合劑（1％阿托品、1％可卡因、0.1％腎上腺素等量混合），具有強大的擴瞳作用，主要用於睫狀肌麻痹劑點眼後不能拉開的虹膜後粘連，一般注射劑量為0.1∼0.2ml，應注射至虹膜粘連和不粘連交界部位的結膜下。
2.糖皮質激素滴眼劑常用的製劑有潑尼松龍和地塞米松懸液及水溶液。點眼頻度視前葡萄膜炎的嚴重程度而定，對於前房積膿或前房內有大量纖維素性滲出的急性前葡萄膜炎，可給予0.1％地塞米松磷酸鹽溶液，每15分鐘點眼一次，連續4次後改為每小時一次，連續應用2∼3天，往往可看到炎症消退，此時可改為每2小時點眼一次，以後應根據炎症情況逐漸調整點眼頻度。
3.糖皮質激素結膜下注射由於糖皮質激素滴眼劑點眼後在房水中達到有效濃度，因此一般不需糖皮質激素結膜下注射，特別是不宜反復進行結膜下注射，對於有極為嚴重的前葡萄膜炎，在不宜點眼或點眼後出現明顯角膜上皮改變時，可考慮給予結膜下注射，但一般不需重複給予。
4.糖皮質激素後Tenon囊下注射和全身應用在炎症限於眼前節時，一般不需要糖皮質激素全身應用，對出現單側反應性視乳頭水腫或囊樣黃斑水腫的患者可給予地塞米松2.5mg後Tenon囊下注射，或給予潑尼松口服，開始劑量為30∼40mg/d（成人劑量），早晨頓服，使用一周左右減量，整個治療時間約2∼4周。
5.非甾體消炎藥可阻斷前列腺素、白三烯等花生四烯酸代謝產物，從而對葡萄膜炎，特別是手術和外傷後葡萄膜炎發揮治療作用。對於前葡萄膜炎可給予??美辛、雙氯芬酸鈉等滴眼劑點眼治療，每日3∼8次，有關口服治療效果，目前尚有爭議。
6.病因治療由感染因素所致的前葡萄膜炎少見，如確定為感染因素所致者，如結核性前葡萄膜炎、單純皰疹病毒性前葡萄膜炎，應給予相應的抗感染治療。
7.併發症治療併發性白內障應在炎症得到很好控制的情況下進行手術治療，術前、術後應全身和/或局部使用糖皮質激素，必要時應給予其他免疫抑制劑。繼發性青光眼應根據其發生機制，決定治療方法，由炎症滲出物或小梁網炎症所致者應給予糖皮質激素和非甾體消炎藥點眼治療，並同時給予降眼壓藥物治療，必要時聯合口服或靜脈滴注降眼壓藥物；對因廣泛虹膜後粘連所致者，應在積極抗感染治療的情況下儘早行鐳射虹膜切開術或行虹膜周邊切除術；對於廣泛房角粘連所致者，藥物治療無效時可考慮行濾過性手術，手術後葡萄膜炎是否復發是手術成功的關鍵所在，因此應注意術前術後給予糖皮質激素或其他免疫抑制劑。
（二）慢性前葡萄膜炎
【臨床表現】慢性前葡萄膜炎可以是急性炎症遷延而來，也可在一發病後即表現為慢性炎症。患者一般無睫狀充血或有輕微的睫狀充血，出現塵狀、中等大小或羊脂狀KP，Koeppe結節和/或Busacca結節，一些患者可有虹膜腫脹、脫色素、萎縮、後粘連、前粘連、房角粘連、瞳孔變形等改變，易發生併發性白內障、繼發性青光眼。在病程長者，特別是少年兒童患者，易發生角膜帶狀變性。
【診斷】診斷主要根據KP、前房閃輝、虹膜和瞳孔改變。為確定病因和類型，應注意是否有全身性疾病病史或表現、有無角膜病變、KP的特點以及虹膜有無脫色素等。對懷疑幼年型慢性關節炎伴發的葡萄膜炎，應進行抗核抗體檢查，對於晶狀體混濁者可行UBM檢查或超聲波（A超或B超)檢查以確定睫狀體及其附近結構和玻璃體視網膜等病變。
【治療】對於不伴有全身性疾病的慢性前葡萄膜炎，主要給予局部治療，如給予睫狀肌麻痹劑、糖皮質激素、非甾體消炎藥點眼治療（見急性前葡萄膜炎的治療），應根據炎症的嚴重程度確定點眼頻度；對於合併全身性疾病如幼年型慢性關節炎、炎症性腸道疾病者，在局部治療的基礎上往往需要全身使用免疫抑制劑；對於作為全葡萄膜炎一部分的慢性前葡萄膜炎的炎症患者，應根據疾病的類型進行治療。
二、中間葡萄膜炎
中間葡萄膜炎（intermediate uveitis）是一組累及睫狀體平坦部、玻璃體基底部、周邊視網膜和脈絡膜的炎症性和增殖性疾病。在早年的文獻中，此病也被稱為睫狀體炎、睫狀體平坦部炎、慢性後部睫狀體炎、周邊葡萄膜炎、睫狀體脈絡膜視網膜炎、玻璃體炎、周邊葡萄膜視網膜炎、玻璃體基底部炎、周邊滲出性視網膜炎等。
中間葡萄膜炎可發生於任何年齡，但多發生於青壯年及少年兒童，男女發病比例相似，雙眼受累者占63％∼93％，但往往先後受累，在整個葡萄膜炎中占2％∼11％，通常表現為一種慢性炎症過程。
【病因和發病機制】有關其病因和發病機制尚不完全清楚，一些低毒力的細菌感染，對各種物質（如肺炎球菌、葡萄球菌、花粉、塵?、蝦、蟹等）過敏，對視網膜抗原的免疫反應及血管炎等可能與此病發生有關。已經明確多種疾病如結核、眼弓形體、梅毒、Lyme病、貓抓傷病、類肉瘤病、多發性硬化、Behcet病等均可引起中間葡萄膜炎。
【臨床表現】
1.症狀多數發病隱匿，患者症狀可有很大不同，輕者可無任何症狀，一些患者可有眼前黑影（飛蚊症），玻璃體混濁者可有視物模糊，一些患者可有眼紅、眼痛，但一般無畏光、流淚症狀，黃斑及視乳頭受累者或出現白內障者可有視力下降甚或嚴重下降，出現急性玻璃體積血、視網膜脫離時可有突然的嚴重視力下降。
2.體征此病最典型的改變為玻璃體雪堤樣改變、雪球狀混濁，常伴有周邊視網膜炎症病灶、靜脈周圍炎，易發生囊樣黃斑水腫、輕至中度的眼前段炎症改變。
（1）眼前段改變：無或有輕度的睫狀充血，可有塵狀及羊脂狀KP，輕度至中度的前房閃輝，少量至中等量的前房細胞，可有虹膜後粘連、房角粘連、房角天幕狀粘連。兒童患者發病初期可出現急性前葡萄膜炎的改變，如睫狀充血、大量KP、房水中大量炎症細胞、房水中纖維素性滲出。
（2）玻璃體及睫狀體平坦部改變：玻璃體雪球狀混濁和玻璃體炎症細胞最為常見，雪球狀混濁是由炎症細胞凝聚而成，多見於下方玻璃體內，呈緻密的圓形白色混濁小團，往往貼附於後玻璃體膜，三面鏡檢查時可見其向視網膜投下的點狀陰影。
雪堤樣改變是發生於睫狀體平坦部的一種增殖性病變，呈白色或黃白色，舌形伸向玻璃體中央，在病變明顯時可以通過擴大的瞳孔看到此種病變，因此有“後房積膿”之稱。雪堤樣改變通常最早見於下方，隨著病情加重可以從兩側對稱性地向上方睫狀體平坦部延伸，嚴重者可累及睫狀體平坦部全周。
（3）視網膜脈絡膜病變：可出現周邊視網膜炎、視網膜脈絡膜炎、視網膜血管炎，多發生于下方的周邊部，也可見於其他象限的周邊部。此外，也可出現彌漫性視網膜水腫、視乳頭水腫等。
【併發症】
1.黃斑病變囊樣黃斑水腫是常見的併發症，發生率高達19％∼83％，尤其見於有雪堤樣改變的患者，尚可出現黃斑前膜、黃斑裂孔等改變。
2.併發性白內障也是一常見的併發症，主要表現為晶狀體後囊下混濁，炎症越重，持續時間越長，越易發生此種併發症，糖皮質激素的長期應用，也可導致白內障。
3.其他併發症患者尚可出現視網膜新生血管膜、玻璃體積血、增殖性玻璃體視網膜病變、滲出性視網膜脫離、牽引性視網膜脫離、視神經萎縮、玻璃體後脫離等併發症。
【診斷】中間葡萄膜炎由於炎症部位較為隱蔽，在臨床上易被誤診或漏診，在診斷時關鍵是要想到中間葡萄膜炎。根據典型的臨床表現，特別是玻璃體細胞多於前房炎症細胞、雪球狀混濁、特徵性的雪堤樣改變，伴有囊樣黃斑水腫、周邊視網膜病灶或血管炎即可做出診斷。為了避免誤診和漏診，對出現下列情況者應進行詳細的周邊眼底檢查：?出現飛蚊症並有加重傾向者；?其他原因難以解釋的晶狀體後囊下混濁者；?不能用其他原因解釋的囊樣黃斑水腫。
實驗室檢查和輔助檢查有助於揭示病因和病變的範圍及特點，如抗Lyme病抗體檢測有助於Lyme病的診斷、血清血管緊張素轉化?檢測對類肉瘤病的診斷有幫助，胸部X線檢查對結核、類肉瘤病等診斷有幫助；螢光素眼底血管造影有助於發現視網膜血管炎、視網膜毛細血管無灌注等病變。
【治療】一般認為，患者視力在0.5以上，後極部視網膜無明顯活動性炎症者，可不給予治療，但應定期隨訪觀察；對於視力低於0.5或後極部有明顯炎症和囊樣黃斑水腫者應給予治療。對單眼受累者，可給予糖皮質激素如地塞米松（5mg/ml）、曲安西龍（40mg/ml）和醋酸潑尼松龍（40mg/ml）後Tenon囊下注射，一般注射劑量為0.5ml，此種注射可重複給予，但不宜長期反復給予；對於雙側受累者，應首選潑尼松龍口服，初始劑量為1∼1.2mg/(kg·d)，早晨頓服，使用1∼2周後根據炎症減輕逐漸減量，維持劑量為15∼20mg/d，治療時間一般應在半年以上，個別患者需治療1年以上。對於免疫抑制劑治療如環孢黴素A〔3∼5mg/(kg·d)〕、環磷醯胺〔1∼2mg/(kg·d)〕、苯丁酸氮芥〔0.1mg/(kg·d)〕、硫唑嘌呤〔1∼2mg/(kg·d)〕等，由於這些藥物有較大的毒副作用，在治療過程中應定期進行肝腎功能、血常規等方面的檢查，以避免出現嚴重的副作用。
對於感染因素所致的中間葡萄膜炎，應根據確定的病原體及其藥物敏感性進行相應的抗感染治療。
對於各種藥物治療無效者，可考慮進行手術治療。睫狀體平坦部、玻璃體基底部有雪堤樣改變和新生血管者，可行睫狀體平坦部冷凝治療；出現視網膜新生血管者可行鐳射光凝治療，對於玻璃體混濁、積血長期不能吸收或炎症頑固不退者，可考慮進行玻璃體切除術。據報導，它有可能清除玻璃體內炎症介質、有毒有害物質、抗原和改善眼內迴圈的作用，但值得提出的是，手術本身是一種創傷性刺激，有可能使原有炎症加重，甚至造成術後眼球萎縮，因此，在進行手術前應非常慎重，並於手術前、術後給予糖皮質激素和其他免疫抑制劑。
三、後葡萄膜炎
後葡萄膜炎（posterior uveitis）是一組累及脈絡膜、視網膜、視網膜血管、視網膜色素上皮、玻璃體（有人認為尚包括視乳頭）的炎症性疾病。根據炎症的原發部位和主要累及部位，後葡萄膜炎大致上分為三大類：?脈絡膜炎和視網膜色素上皮炎，臨床上它主要包括Vogt 小柳原田病、交感性眼炎、匐行性脈絡膜視網膜炎、急性後極部多灶性鱗狀色素上皮病變、鳥槍彈樣脈絡膜視網膜病變（在臨床上多被稱為鳥槍彈樣視網膜脈絡膜病變）等類型；?視網膜炎，主要包括巨細胞病毒性視網膜炎、視網膜壞死綜合征、眼弓形體病（視網膜脈絡膜炎）、風疹病毒感染所致的視網膜炎、真菌性眼內炎（視網膜炎）等；?視網膜血管炎，主要包括Behcet病性葡萄膜炎、Eales病、皰疹病毒所致的視網膜壞死、巨細胞病毒性視網膜炎（可表現為嚴重的視網膜血管炎）等。
【臨床表現】
1.脈絡膜炎和視網膜色素上皮炎脈絡膜炎常累及視網膜色素上皮，視網膜色素上皮炎也往往累及脈絡膜，所以二者在臨床上常合併存在。臨床上典型地表現為視網膜下白色或黃白色病變，大小不一，稍見隆起，邊界稍模糊，在病變痊癒時，可出現脈絡膜瘢痕，週邊以色素沉著，也可表現為彌漫性脈絡膜水腫，出現“丘陵狀”外觀，可伴有神經上皮淺脫離。玻璃體反應通常較輕或缺如，一般無前房反應或有輕微的前房閃輝和少量前房細胞。
2.視網膜炎典型地表現為視網膜水腫和滲出，檢眼鏡下可見視網膜水腫、混濁，嚴重者可有片狀白色壞死病灶，邊界模糊，也可清晰，可伴有視網膜血管炎、血管閉塞、玻璃體內常有大量炎症細胞，混濁往往較為顯著，嚴重者難以看到眼底病變。一些患者可出現眼前段反應，特別是在急性視網膜壞死綜合征患者，甚至可出現睫狀充血和前房積膿（詳見視網膜壞死綜合征）。
3.視網膜血管炎視網膜血管炎可發生於靜脈、動脈或毛細血管，血管炎往往表現為血管狹窄、血管鞘、血管閉塞甚至變為白線、視網膜腫脹、出血等。視網膜毛細血管炎可引起視網膜水腫、囊樣黃斑水腫、視網膜新生血管等改變。多數患者有明顯的玻璃體炎症反應，如出現炎症細胞、纖維素性滲出物、玻璃體積血等，少數患者可出現前房細胞和前房閃輝。
【診斷】根據前述的臨床特徵，一般不難診斷出炎症所在部位，螢光素眼底血管造影、??菁綠血管造影有助於確定炎症的範圍、性質，並可用於評價治療效果。值得說明的是，病因或類型的確定對疾病的治療有重要意義。對這些患者應詳細詢問全身病史，特別是應詢問有無口腔潰瘍、皮膚病變、聽力改變、胃腸道病變、皮膚和關節改變等。實驗室檢查有HLA B5或B51、HLA DR4、HLA DRw53、結核菌素皮膚試驗、血清螢光密螺旋體吸附試驗、性病研究實驗室試驗、抗皰疹病毒抗體、抗弓形體抗體測定、血、尿和眼內液培養、特異性抗體測定、PCR檢測等。
【治療】後葡萄膜炎的治療目前包括三個方面：?消除炎症，解除痛苦，保存和提高視力；?預防併發症；?預防炎症復發。
因後葡萄膜炎種類繁多，治療也有很大不同，下面提出治療中的幾個策略：?首先選用毒副作用小的藥物或對全身影響小的藥物；?衝擊療法以迅速“撲滅”嚴重的炎症，可選擇大劑量糖皮質激素〔如潑尼松1∼1.5mg/(kg·d) 〕，以迅速控制威脅視力的後葡萄膜炎；?長期用藥以治療復發性葡萄膜炎；?聯合用藥治療頑固性後葡萄膜炎；?使用中藥以抑制免疫抑制劑的副作用和促進炎症的吸收。
常用的免疫抑制劑有糖皮質激素、環孢黴素A、苯丁酸氮芥、環磷醯胺、硫唑嘌呤、秋水仙堿、氨甲喋呤（所用劑量請參考中間葡萄膜炎）。新型的免疫抑制劑（如FK506）和生物製劑（如抗腫瘤壞死因數的抗體或腫瘤壞死因數的可溶性受體）已開始用於臨床，但用藥指征、有效性、副作用等尚需進一步觀察。
如確定為感染因素所致者，應進行相應的抗感染治療。
四、全葡萄膜炎
全葡萄膜炎（generalized uveitis, or panuveitis）是指發生於虹膜睫狀體、脈絡膜、視網膜、視網膜血管和玻璃體的炎症的總稱。在我國最常見的葡萄膜炎為Vogt 小柳原田病、Behcet病性全葡萄膜炎等，這些類型將在後面分別?述。
五、強直性脊椎炎
強直性脊椎炎（ankylosing spondylitis）是一種病因尚不完全清楚的、主要累及軸骨骼的特發性關節炎，約20％∼30％的患者發生急性前葡萄膜炎，此種葡萄膜炎是我國一種較為常見的葡萄膜炎類型。
【臨床表現】此病多發于青壯年，患者典型的全身表現為腰?部疼痛，早期疼痛難以定位，可向髂脊或大腿後放射，咳嗽、噴嚏時疼痛往往加重，常伴有脊椎強直感，以早晨起床後最為明顯，活動後可逐漸緩解，嚴重者出現脊椎永久性強直，脊椎活動在所有平面均受限制，患者失去正常姿勢，出現腰部脊椎前凸消失，胸椎後凸，胸部變平。
此病伴發的葡萄膜炎典型地表現為急性炎症，呈非肉芽腫性，發病突然，出現眼紅、眼痛、畏光、流淚、視物模糊等症狀，檢查發現睫狀充血、大量塵狀KP、前房閃輝+∼++、前房炎症細胞+++∼++++，可出現前房內纖維素性滲出，甚至前房積膿，可出現虹膜後粘連。此種葡萄膜炎往往累及雙眼，但通常是單側發病，雙眼交替發作。
【診斷】主要根據急性前葡萄膜炎的表現、腰?部疼痛病史和脊椎活動受限等改變。X線檢查可發現軟骨板模糊、骨侵蝕、骨硬化、關節間隙纖維化、鈣化、骨化及骨性強直等改變，對可疑病變可進行CT檢查，HLA B27抗原測定對診斷有一定幫助。
【治療】前葡萄膜炎的治療為局部治療，主要使用糖皮質激素滴眼液、睫狀肌麻痹劑和非甾體消炎藥（詳見急性前葡萄膜炎），正確的治療可有效預防併發症，患者視力預後一般良好。脊椎病變應就診風濕病專科。
六、Behcet病
Behcet病（Behcet’s disease）是一種以復發性口腔潰瘍、葡萄膜炎、多形性皮膚損害和生殖器潰瘍為特徵的多系統多器官受累的疾病。此病主要見於遠東、中東和地中海沿岸的一些國家。Behcet病性葡萄膜炎是我國的一種常見葡萄膜炎類型，多發生於20∼40歲青壯年。
【臨床表現】
1.眼部改變發生率達100％，主要表現為非肉芽腫性全葡萄膜炎、視網膜炎、視網膜血管炎，約25％出現前房積膿。少數患者可表現為前葡萄膜炎。在眼部尚可引起角膜炎、角膜潰瘍甚至穿孔、表層鞏膜炎或壞死性鞏膜炎。
Behcet病性葡萄膜炎往往表現為一種復發性炎症，復發頻繁，發病後有自愈傾向，但往往於恢復期即又復發，反復發作常導致視網膜萎縮、視網膜血管完全閉塞（幻影血管）（見彩圖9-7）、視神經萎縮、併發性白內障、繼發性青光眼、增殖性玻璃體視網膜病變等併發症。
2.口腔潰瘍是一種常見的表現，發生率高達90％以上，通常是Behcet病的最初表現，為多發性，反復發作，復發間隙不等，疼痛明顯，嚴重時影響咀嚼進食。口腔潰瘍多於7∼14天內消退。
3.皮膚損害發生率約80％，呈多形性改變，最多見的為結節性紅斑，表現為直徑2∼5cm大小的紅斑，質硬並有壓痛，於7天左右消退，易復發。其他皮膚病變有痤瘡樣皮疹、潰瘍性皮炎、毛囊炎、膿皮病、膿皰、水皰、膿腫等。針刺處出現結節、皰疹或膿皰被稱為皮膚過敏反應性試驗陽性，是此病的特徵性改變。
4.生殖器潰瘍發生率為30％∼94％，但一般報導在50％以下。潰瘍可發生於陰囊、陰莖、大小陰唇、陰蒂、陰道口附近等，疼痛明顯，易復發，大的潰瘍癒合後可遺留瘢痕。
5.其他改變關節炎發生率50％∼80％，呈急性非遊走性，可表現為單關節炎、少關節炎和多關節炎，膝關節最易受累，足、手、肘關節也可受累，一般不引起關節變形；血栓性靜脈炎，多見於下肢，如發生於腦、肺等重要器官，則有致命的危險；中樞神經系統異常，患者可出現腦膜炎、良性顱內壓升高、精神行為異常、中樞性運動障礙、腦幹和小腦異常等；胃腸道改變，主要表現為回盲部多發性潰瘍，出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便秘、便血、肝脾腫大、肛周瘺管等；尚可出現前庭功能障礙、肺的血栓性血管炎、附睾炎、淋巴腺病等。
【診斷】目前國際上常用的標準為日本Behcet病研究委員會制定的標準和國際Behcet病研究組制定的標準。前者規定了Behcet病的主征、次征及相關的參考實驗，將其分為完全型和不完全型兩類，前者是指出現反復發作的葡萄膜炎、復發性口腔潰瘍、多形性皮膚病變和生殖器潰瘍4種主征；後者是指出現了3種主征或2種主征及其它一些病變。
國際Behcet病研究組制定的標準為：
1.復發性口腔潰瘍（一年內至少復發3次）。
2.下面四項中出現兩項即可確診：?復發性生殖器潰瘍或生殖器瘢痕；?眼部損害（前葡萄膜炎、後葡萄膜炎、玻璃體內細胞或視網膜血管炎）；?皮膚損害（結節性紅斑、假毛囊炎或膿丘疹或發育期後的痤瘡樣結節）；?皮膚過敏反應試驗陽性。
【治療】目前研究證明，Behcet病性葡萄膜炎不宜長期大劑量使用糖皮質激素治療，其治療藥物主要有環磷醯胺、苯丁酸氮芥、環孢黴素A、秋水仙堿等。有時需聯合用藥，治療時間一般宜在一年以上，在治療過程中應定期進行肝腎功能、血常規和有關檢查。中藥對減輕患者的症狀和減輕免疫抑制劑的副作用有一定效果，在治療過程中可聯合應用。
糖皮質激素可在下列情況下應用：?出現虹膜睫狀體炎，特別是出現前房內纖維素性滲出和大劑量前房炎症細胞和前房積膿時，應給予糖皮質激素滴眼液頻繁點眼；?出現嚴重的視網膜炎或視網膜血管炎，短期內即可造成視功能嚴重破壞者，應大劑量短期口服潑尼松；?其他免疫抑制劑治療無效或效果不佳時，可考慮聯合糖皮質激素治療，常用劑量為20∼30mg/d。
有眼前段炎症者尚應給予睫狀肌麻痹劑治療。
一些新的免疫抑制劑和生物製劑的應用尚需更多的研究始能確定。
Behcet病性葡萄膜炎的併發性白內障，應在炎症完全控制的情況下（在規範用藥後炎症靜止期最少半年以上）進行治療，手術前後尚應給予有效的免疫抑制劑。繼發性青光眼應盡可能用藥物治療，炎症未完全控制的情況下進行手術，易導致葡萄膜炎復發和手術失敗。
七、Vogt 小柳原田病
Vogt 小柳原田病（Vogt Koyanagi Harada disease）是一種病因尚不完全清楚、累及全身多個系統的炎症性疾病，典型地表現為雙側肉芽腫性葡萄膜炎，常伴有腦膜刺激征、聽力障礙、耳鳴、脫髮、毛髮變白、白癜風等改變。此病曾被稱為“Vogt 小柳原田綜合征”、“特發性葡萄膜大腦炎”，它多發生於色素較多的人種，是我國常見的葡萄膜炎類型之一。
【臨床表現】
1.眼部表現從整個病程來看，此病屬肉芽腫性葡萄膜炎，但在不同炎症階段可表現出不同的類型，如彌漫性脈絡膜炎、脈絡膜視網膜炎、視乳頭炎、神經視網膜炎、非肉芽腫性前葡萄膜炎、肉芽腫性前葡萄膜炎和全葡萄膜炎，可引起神經上皮淺脫離、滲出性視網膜脫離、併發性白內障、繼發性青光眼等改變或併發症。
2.眼外表現可有病毒感染樣的表現，如發熱、頭痛、乏力、頭暈、噁心等，也可出現腦膜刺激征，如頸項強直、頭痛、嘔吐等；一些患者可有頭髮頭皮觸摸異常、頭髮脫落、頭髮及眉毛變白、白癜風、耳鳴、聽力下降等改變。
【臨床分期】我國Vogt 小柳原田病患者有顯著的病程演變規律，根據這一進展規律，可將其分為4期，即前驅期、後葡萄膜炎期、前葡萄膜受累期、前葡萄膜炎反復發作期。值得說明的是，這一分期反映了疾病進展的基本規律，但並非每一位患者均要經歷4個期，正確治療，可使疾病中止於某一期。
1.前驅期在葡萄膜炎發生前的3∼7天（偶爾可長至2周）內，患者出現發熱、乏力、頭痛、頸項強直、頭皮過敏、耳鳴、聽力下降等全身改變，也可出現眼眶疼痛、眼痛、畏光、流淚等改變。
2.後葡萄膜炎期葡萄膜炎發生後2周內，患者出現雙側彌漫性脈絡膜炎、脈絡膜視網膜炎、視乳頭炎、神經視網膜炎等，可伴有神經上皮淺脫離，少數可發生臨床可見的滲出性視網膜脫離，可有前驅期的一些改變。
3.前葡萄膜受累期葡萄膜炎發生後2周∼2個月，患者除有後葡萄膜炎期的改變外，開始出現前房閃輝、前房炎症細胞、塵狀KP，一般不發生虹膜後粘連，並且此期滲出性視網膜脫離發生率增高。可有脫髮、頭髮變白、耳鳴、聽力下降等全身改變。
4.前葡萄膜炎反復發作期葡萄膜炎發生2個月後，如治療不及時或方法不正確，炎症往往成為慢性復發性炎症，眼後段炎症趨於慢性化，出現脈絡膜肉芽腫性炎症改變，即Dalen Fuchs結節；脈絡膜和視網膜色素上皮脫色素引起晚霞狀眼底改變（見彩圖9-8）；眼前段炎症由最初的非肉芽腫性變為肉芽腫性，並且反復發作，此時易於出現併發性白內障、繼發性青光眼，也可出現視網膜下新生血管膜、黃斑裂孔等，可伴有頭髮變白、白癜風、眉毛、睫毛變白等全身改變。
【診斷】由於此病在不同時期有不同的表現，所以要正確診斷此病必須熟悉各個時期的臨床特點。螢光素眼底血管造影和??菁綠血管造影對診斷有很大幫助。後葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期，螢光素眼底血管造影可發現早期多發性點狀強螢光，並逐漸擴大融合成湖狀，在前葡萄膜炎期，可見蟲蝕樣螢光和窗樣缺損。??菁綠血管造影在後葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期，可發現弱螢光黑斑、局灶性強螢光、脈絡膜血管節段性擴張，血管壁染色及滲漏、視乳頭染色等，在前葡萄膜炎反復發作期，仍可有上述病變，但一般沒那麼典型。
發病早期進行腦脊液檢查，可發現淋巴細胞增多，此對診斷有重要價值，但在後期，有關此項檢查的意義目前仍有爭議。
超聲波檢查可見脈絡膜增厚、滲出性視網膜脫離等改變。
【治療】對初發者一般給予潑尼松口服治療，初始劑量為1∼1.2mg/(kg·d)，應用14天后開始減量，成人維持劑量為15∼20mg/d，治療需8個月或更長時間。對於葡萄膜炎復發的患者，應給予環孢黴素A〔3∼5mg/(kg·d)〕、環磷醯胺〔1∼2mg/(kg·d)〕、苯丁酸氮芥〔0.1mg/(kg·d)〕等免疫抑制劑，治療一般需持續1年以上，在治療過程中應根據患者情況調整劑量，效果不佳時可聯合小劑量糖皮質激素治療。
併發性白內障應在規範治療使炎症完全控制後手術治療，術前及術後應給予糖皮質激素和其他免疫抑制劑。繼發性青光眼應根據其發生機制，施以不同的治療方法。
八、交感性眼炎
交感性眼炎（sympathetic ophthalmia）是發生于單側眼球穿通傷或內眼術後的一種雙側肉芽腫性葡萄膜炎。受傷眼或手術眼被稱為誘發眼或刺激眼，另一眼則被稱為交感眼。
眼球穿通傷後交感性眼炎發生率為0.23％∼1.9％，睫狀區和角膜緣的外傷，眼內異物存留、傷後有虹膜睫狀體嵌頓等易誘發此病。內眼手術後交感性眼炎發生率為0.007％∼0.05％，反復的內眼手術、手術後眼內炎症重及患者年齡小等易於發生此病。
【臨床表現】發病潛伏期最短者5天，最長者66年，但多發生於2周至2個月內。可表現為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、後葡萄膜炎或全葡萄膜炎，患者可有畏光、流淚、睫狀充血、羊脂狀KP、前房閃輝、前房炎症細胞、虹膜腫脹、虹膜後粘連、Koeppe結節和/或Bussaca結節、彌漫性脈絡膜炎、脈絡膜視網膜炎、滲出性視網膜脫離、視乳頭水腫、視網膜血管鞘，病程長者可出現晚霞狀眼底和Dalen Fuchs結節，也可類似Vogt 小柳原田病的眼外表現，如白癜風、毛髮變白、脫髮、聽力下降和腦膜刺激征等。
【診斷】根據眼球穿通傷病史或內眼手術史以及典型的臨床表現，一般不難做出診斷，但在一些患者，由於外傷時間長或外傷輕微，患者難以回憶，此時除應仔細詢問病史外，尚應注意眼表面、虹膜等的傷痕，並應進行螢光素眼底血管造影和??菁綠血管造影，前者往往可見早期多發性點狀強螢光，後期融合成片狀強螢光，尚可有視網膜血管螢光素滲漏，血管壁染色、視乳頭螢光素滲漏等改變；後者可發現多發性弱螢光暗區。
此病與Vogt 小柳原田病在臨床表現上相似，應注意根據病史、疾病進展規律等方面進行鑒別。
【治療】交感性眼炎的治療比較困難，一般首先選用糖皮質激素進行治療，治療時間長，效果不佳時應選用或聯合其他免疫抑制劑（詳見Vogt 小柳原田病），對於有眼前段受累者，應給予糖皮質激素、睫狀肌麻痹劑、非甾體消炎藥點眼治療。
【預防】眼球穿通傷後應及時修復創口，避免眼內組織嵌頓於傷口，使用抗生素預防感染，對交感性眼炎可能有預防作用。傷眼摘除是否對此病有預防作用，目前尚有爭議。對於有望保存視力和眼球者，應盡可能修復傷口，對修復無望的破裂眼球，可行眼球摘除術。
九、Fuchs綜合征
Fuchs綜合征（Fuchs syndrome）是一種主要累及單眼的伴有虹膜脫色素的非肉芽腫性睫狀體炎。此病也被稱為Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎、Fuchs虹膜異色性睫狀體炎。
此病多發生於20∼50歲的成人，單眼受累者占90％，男女發病比例相似，在葡萄膜炎占0.1％∼7％。
【臨床表現】隱匿發病，可有視物模糊、眼前黑影等症狀，出現併發性白內障和繼發性青光眼時可有明顯的視力下降。
眼部檢查可見以下特徵：?安靜的白眼，即不出現睫狀充血、瞳孔縮小、畏光、流淚、眼痛等；?輕度的前房反應，即患者可有輕度的前房閃輝，少量炎症細胞；?特徵性KP及KP分佈方式，此綜合征的KP多為中等大小、星形或絮狀，常彌漫性分佈於角膜後，也可分佈于瞳孔區或呈三角形分佈，KP可常年不退；?虹膜脫色素、虹膜萎縮和異色是此綜合征的一個重要體征，由於國人虹膜色素濃集，脫色素很難達到虹膜異色，因此在我國此類患者中，虹膜異色很少出現；?不出現虹膜後粘連，但在患者白內障摘除及人工晶體植入術後可發生虹膜後粘連；?虹膜結節，主要出現絨毛狀Koeppe結節，偶爾出現Busacca結節；?個別患者出現周邊部視網膜脈絡膜炎症病灶。
【診斷】Fuchs綜合征的診斷主要基於臨床表現，特別是特徵性KP和KP分佈、虹膜脫色素、無虹膜後粘連對診斷有重要價值。由於虹膜異色不明顯，所以Fuchs綜合征常被誤診和漏診，在檢查患者時，一定要仔細對比雙側虹膜，並結合其他眼部體征全面考慮。
【治療】Fuchs綜合征一般不需要糖皮質激素治療，更不需用眼周注射或全身治療。在前房炎症明顯時，可給予短期糖皮質激素滴眼劑點眼治療；非甾體消炎藥可能有助於炎症的控制；一般不應使用睫狀肌麻痹劑；對併發性白內障，可行超聲乳化和人工晶體植入術，通常可獲得較好的效果；對眼壓升高者，應給予降眼壓藥物，對藥物治療無效者，可根據情況進行抗青光眼手術治療。
十、急性視網膜壞死綜合征
急性視網膜壞死綜合征（acute retinal necrosis syndrome, ARN）是由皰疹病毒感染引起的炎症性疾病，典型地表現為從周邊部向後極部推進的視網膜壞死，以視網膜動脈炎為主的血管炎、明顯的玻璃體混濁和後期的視網膜脫離。此綜合征在早年文獻中有被稱為“桐澤型葡萄膜炎”、“周邊視網膜壞死伴有血管原因所致的視網膜脫離”、“壞死性血管閉塞性視網膜炎”等。
此綜合征多發生於15∼75歲，男性稍多於女性，多數報導單側受累多見。
【臨床表現】患者多為隱匿發病，可有眼紅、眼痛、眶周疼痛，多有視物模糊、眼前黑影，黃斑受累時可有視力下降或顯著下降，晚期發生的視網膜脫離可使中心視力顯著下降。
檢查可有以下改變：?眼前段改變：睫狀充血、細小或羊脂狀KP，輕度至中度前房閃輝和前房炎症細胞，極少數患者可有前房積膿；?玻璃體混濁和炎症細胞浸潤，是必不可少的體征，通常為中等以上混濁和大量的炎症細胞，後期可有玻璃體混濁和液化，也可出現增殖性改變；?視網膜壞死，最早出現于中周部，呈黃白色斑塊狀，顯得緻密增厚，邊界清晰，可發生融合，呈片狀或地圖狀，隨著時間推移，壞死病變呈環狀並向周邊和後極部推進，後期可出現視網膜萎縮；?視網膜血管炎，主要累及視網膜小動脈，出現血管鞘和血管閉塞，可發生于壞死區，也可發生于非壞死區，可伴有散在的小或中等大小的片狀出血；?全身表現，一些患者在眼發病前有眼帶狀皰疹、皮膚損害、單純皰疹病毒性皮膚潰瘍、腦炎等；?併發症，視網膜脫離是常見的併發症，發生率達75％以上，常發生於疾病的恢復期，多為裂孔源性視網膜脫離；也可發生滲出性視網膜脫離（疾病早期）、視網膜和/或視乳頭新生血管膜、併發性白內障等。
【診斷】根據典型的臨床表現，一般不難診斷，但對於不典型病例，應借助於實驗室檢查，如血清、眼內液抗體測定、玻璃體及視網膜組織活組織檢查，眼內標本可用于病毒培養、塗片和聚合?鏈反應（PCR）檢測。
【治療】
1.抗病毒藥物?無環鳥?，對單純皰疹病毒Ⅰ型、Ⅱ型和水痘帶狀皰疹病毒均有抑制作用，開始劑量為15mg/kg，靜脈滴注，每日3次，治療10∼21天，改為400∼800mg口服，一日5次，連用4∼6周；?丙氧鳥?，對水痘帶狀皰疹病毒有較好的抑制作用，因此對此種病毒引起的ARN應選用此藥，對無環鳥?治療無效的患者，也應選用此藥，初始劑量為5mg/kg，靜脈滴注，每日2次，治療3周後改為5mg/(kg·d)，靜脈滴注，連用4周。
2.糖皮質激素可抑制病毒引起的免疫應答，有助於玻璃體混濁的吸收和視網膜炎症的吸收，但它可促進病毒複製，所以在應用時應權衡利弊。在有效抗病毒治療的前提下，可給予潑尼松口服，劑量為1mg/(kg·d)，1周後即應逐漸減量，治療時間一般為2∼6周。
3.抗凝劑可選用肝素，也可選用小劑量的阿司匹林口服（100∼400mg/d）。
4.鐳射光凝及手術治療光凝對預防視網膜脫離有一定的預防作用，但鐳射的傷性刺激也可能導致炎症加重，在應用時應權衡利弊。發生裂孔源性視網膜脫離時，應進行玻璃體切除術，並根據情況聯合玻璃體內氣體填充、矽油填充等。
（楊培增）