第八章青光眼
第一節青光眼概述
青光眼（glaucoma）是最常見的致盲性眼病之一，它嚴重威脅視神經視覺功能。當眼壓超過眼球內組織，特別是視網膜視神經所能承受的限度，將帶來視功能損害，臨床表現為以眼壓升高、視神經乳頭的凹陷性萎縮和視野的缺損、縮小為特徵。青光眼如不及時採取有效的治療，視野將逐漸縮小乃至全部喪失，最終導致失明。就目前的治療手段來說，這種青光眼性失明是無法使其逆轉而恢復的。
眼壓由房水生成率、流出率及上鞏膜靜脈壓決定。許多因素可使房水生成與流出的平衡失調，眼壓升高。視神經的病理性改變主要取決於眼壓升高的程度及視神經對眼壓破壞作用的耐受能力。多數情況下視神經的損害及視野的缺損是高眼壓造成的，也有少數患者視神經的損害發生在正常眼壓的情況下，稱為正常眼壓青光眼（傳統稱低眼壓青光眼）。不同類型的青光眼發病年齡不同，從新生兒到老年人都有可能發病。青光眼的臨床特徵多樣化，有的起病急，治療不當可以在短期內失明；有的起病緩慢而隱蔽，不容易察覺。流行病學資料表明，青光眼在全球是僅次於白內障的導致視力喪失的主要病因。然而，青光眼的發病機制目前還不十分清楚，阻止病情進展的措施也不令人滿意，進一步研究青光眼的發病機制、提高早期診斷水準、改進治療措施對青光眼的防盲治盲工作；對青光眼的早期發現、早期診斷和早期治療具有十分重要的學術及社會意義。
根據病因學、解剖學和發病機制等，青光眼有多種分類方法，臨床上通常將青光眼分為原發性、繼發性和發育性三大類：
1.原發性青光眼（primary glaucoma）這類青光眼的發病機制經過長期的研究，已逐步瞭解但尚未完全闡明。
2.繼發性青光眼（secondary glaucoma）由眼部其他疾病或全身疾病等明確病因所致的一類青光眼。
3.發育性青光眼（developmental glaucoma）為眼球在胚胎期和發育期內房角結構發育不良或發育異常所致的一類青光眼。
第二節眼壓與房水迴圈
眼壓（intraocular pressure）是眼球內容物作用於眼球壁的壓力。統計學上95％正常人群的生理性眼壓範圍是10∼21mmHg，正常眼壓的生理作用在於保持眼球固有形態、角膜曲率、保證眼內液體正常迴圈以及維持屈光介質的透明性，這對視覺功能有著十分重要的意義。由於眼球容量是固定的，因此眼內容物的改變必然伴隨眼壓的變化。眼球內容物主要包括晶狀體、玻璃體、眼內血液量及房水，前三者的變化不大，唯有房水迴圈的動態平衡直接影響到眼壓的穩定性。房水迴圈途徑中任何一個環節發生障礙，都會影響到房水生成與排出之間的平衡，表現為眼壓的高低變化。青光眼中眼壓升高的病理生理過程主要有三個方面：睫狀突生成房水的速率增加，房水通過小梁網路徑流出的阻力增加，以及表層鞏膜的靜脈壓增加。臨床上絕大部分青光眼是因房水外流阻力增加所致。針對青光眼的上述發病機制，主要是採用各種治療方法，使被擾亂的房水迴圈重新恢復平衡，控制眼壓，保護視功能。
一、房水動力學
眼壓由房水動力（aqueous humor dynamics）進行調節。房水動力包括房水生成率、流出阻力及上鞏膜靜脈壓。房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1.房水的生成房水的生成是一個十分複雜的過程，確切機制不完全明瞭。研究證明睫狀突以超濾、分泌、彌散三種方式分泌房水。超濾是水及一定大小電荷的水溶性物質依賴流體靜力壓或滲透壓的梯度，通過細胞膜蛋白的微孔向壓力低的一側運動。彌散是脂溶性物質從濃度高的一側通過細胞膜的脂肪通道向濃度低的一側運動。分泌是消耗能量的主動傳輸過程，受細胞膜球蛋白調節。房水的生成是睫狀突毛細血管內血漿中的一些成分以上述三種方式通過毛細血管壁、睫狀突基質及上皮進入後房，大概的過程如下：
（1）血漿庫的集聚（accumulating plasma reservoir）：毛細血管網與眼壓的流體靜力壓之差使血漿中的一些物質比較容易通過毛細血管壁、基質及色素上皮，卻受阻于與後房相鄰的無色素上皮；因為無色素上皮間緊密的連接構成了主要的血房水屏障，來自血漿的這些物質就積存於無色素上皮與色素上皮之間，形成血漿庫。
（2）通過血房水屏障：有研究證明無色素上皮細胞含有大量的線粒體和粗面內質網，以及與細胞膜結合的?系統如三磷酸腺??、碳酸酐?等。三磷酸腺??是鈉泵（細胞膜能使鈉離子逆濃度差從細胞內向細胞外轉運的一種特殊蛋白質分子）的能量來源，後者選擇性地吸引鈉離子通過細胞膜進入後房，70％的鈉離子是以分泌（主動傳輸）的方式進入後房的。碳酸酐?選擇性地把碳酸氫鹽主動傳輸到後房，氯離子的傳輸則依賴pH值及鈉離子在後房的存在。氨基酸以多種方式通過細胞膜進入後房。其中鈉離子的主動傳輸是房水形成的關鍵。
（3）滲透壓流：上述物質分泌到後房使後房滲透壓升高，血漿庫中的水及其它物質以超濾、彌散的方式進入後房，形成房水，此時以鈉等物質形成的滲透壓梯度排除，新的房水形成過程重新開始。
房水的生成率約為2.4?/min0.6?/min。許多因素影響房水的生成率。眼壓升高對房水的生成影響不大，而眼壓的降低使房水的生成暫時性地增加。隨著年齡增加房水的生成略有減少，而眼壓及前房的深淺受年齡的影響變化要大的多。睡眠狀態的房水分泌有45%±20％受到抑制。
2.房水的流出後房的房水流經瞳孔進入前房，85％∼95％的前房水通過小梁、Schlemm管、外集合管、鞏膜內管與上鞏膜靜脈匯合，注入房水靜脈，經睫狀前靜脈離開眼球，這是房水流出的管道系統。其餘的5％∼14％前房水通過管道外系統排出，包括：從虹膜根部進入脈絡膜上腔；從血管、神經的通道流入鞏膜；經前色素膜匯入渦狀靜脈。在房水流入及流出的過程中，房水的成分與周圍組織和角膜、虹膜、晶狀體、睫狀體、玻璃體、視網膜等進行物質交換。房水流出過程需克服阻力，主要的阻力在小梁網。
3.上鞏膜靜脈壓上鞏膜靜脈壓約為1.07∼1.47kPa（8∼11mmHg），不因年齡的增加而改變。當眼壓升高時上鞏膜靜脈壓也隨之增高，但沒有眼壓上升的明顯。上鞏膜靜脈壓的回流受阻，使房水流出的阻力增加，眼壓升高。上鞏膜靜脈壓對維持正常的眼壓起著十分重要的作用。一些臨床檢查用來評價房水動態，最常用的方法是前房角鏡檢查及眼壓描記。前房角鏡檢查能夠觀察房角的形態，應作為青光眼檢查的常規。眼壓描記能夠評價房水的流出阻力，主要用於青光眼發病機制及藥物效果的研究。
二、房水成分及血房水屏障
房水與血漿比較呈輕度高滲狀態，pH值為7.2。房水有兩個主要的特徵，一是蛋白含量低，僅為0.02％，而血漿為7％；二是維生素C含量為血漿的15倍。房水中清蛋白與球蛋白的比例與血漿相似，缺少悛睬虻鞍祝?gG。炎症反應時蛋白和抗體的含量與血漿平衡。原始房水流出後，血液向Schlemm管返流，睫狀上皮細胞間隙擴大，新形成的第二房水蛋白含量增加。房水形成過程中氨基酸呈主動傳輸狀態。房水中氯、乳酸的含量高於血漿，而碳酸氫鹽及糖的含量比血漿低,房水具有凝血特性。
血房水屏障（blood aqueous barrier）是指血漿中一些物質通過毛細血管到達後房過程中所有的屏障，包括毛細血管內皮、基底膜、基質、色素上皮及無色素上皮。無色素上皮細胞間的緊密連接是血房水屏障的主要成因。許多內因性及外因性刺激增加了血管內皮及睫狀上皮的通透性，血房水屏障破壞，蛋白質含量增加，眼壓升高。眼內感染時血房水屏障的破壞，房水中細胞和體液免疫介質增加，具有抗炎的作用。血房水屏障的破壞，容易產生許多合併症如晶狀體混濁、虹膜後粘連及繼發性青光眼等。血房水屏障的破壞是多途徑的，最重要的機制之一是受前列腺素的調節。一些因素使該調節系統啟動，如前房穿刺、非激素性藥物如阿司匹林、??美辛等可以抑制前列腺素的活性。因此，外傷或術後阿司匹林及??美辛的應用有利於恢復正常的血房水屏障，減少合併症的發生。血房水屏障的其他調節機制還有如神經支配、多?包括P物質的調節系統等。房水迴圈的重要條件之一是要有正常的血房水屏障。
第三節原發性青光眼
原發性青光眼（primary glaucoma）是主要的青光眼類型，原發性青光眼一般系雙側性，但雙眼的發病可有先後，嚴重程度也常不相同。依據不同的解剖結構和發病機制，傳統上將原發性青光眼分為閉角型青光眼和開角型青光眼兩類，兩者的臨床表現過程及早期治療原則亦有所不同。
一、原發性閉角型青光眼
原發性閉角型青光眼（primary angle closure glaucoma）是由於前房角被周邊虹膜組織機械性阻塞導致房水流出受阻而引起眼壓升高的一類青光眼。閉角型青光眼的發病有地域、種族、性別、年齡上的差異：主要分佈在亞洲地區，尤其是在我國，黃種人最多見，黑人次之，白人少見，多發生在40歲以上，患病的高峰在55∼75歲之間，40歲以前先有急性發作，但30歲以下很少發病。女性多見，可能與正常女性的房角較窄的解剖特徵有關，女性發病率大約比男性高3∼4倍。患者多有遠視性屈光不正。原發性閉角型青光眼有遺傳傾向，青光眼患者的家庭成員發病率比普通人群高。我國目前閉角型青光眼的患病率為1.79％，40歲以上人群中為2.5％，與開角型青光眼的比例約為3?1，青光眼的急性發作受季節的影響，冬季發病率高於夏季。在我國，原發性閉角型青光眼遠比原發性開角型青光眼常見。
【病因與發病機制】
圖8-1瞳孔阻滯
1.瞳孔阻滯，房水流經瞳孔受阻，後房壓力升高
2.虹膜周邊向前膨隆，與小梁相貼1.解剖因素原發性閉角型青光眼患者多有以下特徵：?角膜直徑及角膜前後曲率半徑小；?前房淺；?晶狀體厚，前面曲率半徑小，位置靠前；?眼球軸短。這些特徵使虹膜小環區貼近晶狀體，增加了房水從後房流經瞳孔進入前房的阻力，這種現象稱為生理性瞳孔阻滯，後房壓力高於前房，具有彈性的虹膜向前膨隆，使前房更淺，前房角狹窄（圖8-1）。隨著年齡的增加，晶狀體不斷增厚，加重了生理性瞳孔阻滯。
2.生理心理因素閉角型青光眼的發生往往有內在或外在的影響因素，包括局部性、全身性、生理性、心理性和病理性因素。臨床上最多見的是情緒波動、過度疲勞、近距離用眼過度、暗室環境、全身疾病等。可能的機制是這些刺激直接或間接引起眼部自主神經功能的紊亂，交感副交感系統失去平衡，使得瞳孔散大並加重瞳孔阻滯；或睫狀肌調節痙攣，頂推根部虹膜向前；或周邊虹膜觸碰摩擦小梁組織，以及眼局部血管舒縮功能失調，共同導致了狹窄的房角堵塞關閉，促使青光眼發病。包括：
（1）瞳孔散大：增加了虹膜的厚度與皺褶。若虹膜根厚而短，最周邊的虹膜皺褶即虹膜末卷恰好嵌入房角入口，關閉了房角。
（2）瞳孔縮小：虹膜張力增加變薄皺褶消失，增加了房角的寬度，或使關閉的房角重新開放，但括約肌的收縮增加了瞳孔區房水通過的阻力。
（3）瞳孔開大肌和括約肌同時收縮：虹膜的肌肉系統向中心和周邊兩個方向施力，瞳孔半散大，虹膜與晶狀體較緊密接觸，容易發生病理性瞳孔阻滯，房水滯留後房，後房壓力增高，推動周邊虹膜關閉房角。臨床上常見開角型青光眼患者毛果芸香堿與腎上腺素聯合使用，發生房角關閉。半散大的瞳孔容易引起閉角型青光眼的急性發作。
3.誘因在暗淡的環境中工作瞳孔半散大，容易發生病理性瞳孔阻滯。情緒激動，過度疲勞以及上呼吸道感染等，都是閉角型青光眼發作的誘因，可能是通過神經系統影響了虹膜肌肉與血管系統的功能，組織充血水腫，發生病理性瞳孔阻滯，房角關閉。
閉角型青光眼的臨床表現較為複雜，隨著研究的不斷深入，更多地將臨床發展規律與其病理發展過程相結合，臨床上將其分為急性和慢性兩種臨床表現類型。
（一）急性閉角型青光眼（acute angle closure glaucoma）
【臨床表現】患眼與同側頭部劇烈疼痛，眼球充血和視力減退為典型的症狀。疼痛沿三叉神經分佈區域的眼眶周圍、鼻竇、耳根、牙齒放射。眼壓迅速升高, 常引起頻繁嘔吐、噁心、出汗，容易與腦血管病混淆。視力減退的初期是由於升高的眼壓使角膜過度伸展，繼之發生角膜水腫，患者看到白熾光周圍出現彩色暈輪或像雨後彩虹。常常單眼發作，雙眼發作約為5％∼10％。患病前可能有過中度不適、視力模糊、經睡眠或到明亮的環境後緩解的歷史。
圖8-2前房角鏡檢查時壓迫角膜中央區的房水
向周邊移動，使周邊前房加深眼部檢查：視力減退，嚴重者僅有光感，球結膜睫狀充血，角膜上皮水腫，發作時間長者可發展為角膜基質水腫，Descemet膜皺褶。前房中央及周邊部均淺。房水中蛋白增加，房水閃輝呈現弱或中度陽性反應，嚴重時閃輝為強陽性。前房有大量浮游細胞，而角膜後壁KP（keratic precipitates）數量不多。瞳孔括約肌缺血麻痹，瞳孔中度散大，呈垂直橢圓形，對光反應遲鈍甚至消失。眼壓越高瞳孔括約肌缺血麻痹越嚴重。眼壓常達8.0∼10.67kPa（60∼80mmHg）。高眼壓影響神經纖維的軸漿流，使視乳頭充血水腫。急性發作可以引起視網膜中央靜脈阻塞，視網膜中央動脈搏動。前房角鏡檢查對診斷有決定性的意義。角膜水腫使前房角鏡檢查難以進行，可在結膜囊內滴入1∼2滴消毒無水甘油，以使角膜恢復透明，以便檢查。前房角鏡下大部或全部房角關閉。用房角鏡向角膜頂點施加壓力，房水向周邊湧出，有時可使房角開放（圖8-2）。對側眼前房角檢查也為窄房角，有利於閉角型青光眼的鑒別診斷。急性發作期的視野改變無特異性，上方收縮或神經纖維束性缺損。眼壓正常後視野缺損可消失，也可能為永久性損害。個別情況下閉角型青光眼的急性發作可自行緩解。這是因為急性眼壓升高使部分虹膜基質血管梗塞，組織缺血性萎縮。虹膜根部的萎縮，可使房角加寬。小環處虹膜萎縮使虹膜與晶狀體的接觸鬆弛，解除瞳孔阻滯。
閉角型青光眼急性發作後，角膜內皮細胞密度減少，虹膜出現普遍性/節段性萎縮，虹膜色素顆粒游離沉澱于角膜內皮、虹膜表面和小梁網。周邊虹膜與小梁相貼並形成前粘連，房角關閉。缺血的虹膜壓迫晶狀體前囊形成囊下白色點片狀斑，稱為青光眼斑。隨著前囊下新的晶狀體纖維增加，青光眼斑漸漸被推向中心。角膜後棕色KP、虹膜萎縮和青光眼斑是閉角型青光眼急性發作的三聯征。眼底檢查可見視乳頭顏色變淡，凹陷擴大，視乳頭周圍出現環形脈絡膜萎縮暈。房水流暢係數下降，下降的程度與房角關閉的範圍及開放的房角小梁功能有關。
【病程經過】急性閉角型青光眼臨床上多見於虹膜膨隆型的明顯窄房角眼,可伴有不同程度的房角關閉。由於房角突然關閉且範圍較大，一般有明顯眼壓升高的表現。根據其臨床發展規律，可分為四個階段, 但各階段之間也非所有病例都能明顯區分。
1.臨床前期指具有閉角型青光眼的解剖結構特徵：淺前房，窄房角等，但尚未發生青光眼的患眼。有兩種情況：一類是具有明確的另一眼急性閉角型青光眼發作病史，而該眼卻從未發作過。另一類是沒有閉角型青光眼發作史，但有明確的急性閉角型青光眼家族史，眼部檢查顯示具備一定的急性閉角型青光眼的解剖特徵，暗室激發試驗可呈陽性表現。這種眼被認為是處於臨床前期，存在著急性發作的潛在危險。
2.發作期一旦周邊虹膜堵塞了房角，房水不能外引流，眼壓就立即上升，隨之出現一系列臨床症狀，即為閉角型青光眼的急性發作。根據發作的臨床表現，可分為：
(1）急性大發作。起病急和明顯的眼部體征表現是其特徵。多為一眼，亦可雙眼同時發作。由於房角突然大部分或全部關閉，眼壓急劇上升，出現明顯的眼痛、頭痛，甚至噁心嘔吐等症狀：視力明顯減退，可僅存光感。眼部檢查可見球結膜水腫，睫狀充血或混合充血，角膜水腫呈霧狀混濁，前房淺，瞳孔擴大，多呈豎橢圓形或偏向一側，對光反應消失以及眼部刺激征等，眼底則常因角膜水腫而難以窺視。眼球堅硬如石，測量眼壓多在50mmHg以上，可超過80mmHg。裂隙燈顯微鏡檢查可見角膜上皮水腫，角膜後有色素沉著（色素性KP），房水閃輝，虹膜水腫、隱窩消失，發病略久的青光眼，尚可見虹膜色素脫落和�或扇形萎縮。晶狀體前囊下可呈現灰白色斑點狀、粥斑樣的混濁（青光眼斑）。在眼壓下降、角膜恢復透明後，應行房角檢查。房角有可能重新開放，或有局部粘連，小梁網上有色素粘著，甚或纖維素性滲出等。如房角大部分已粘連，則眼壓必將回升。眼底檢查可見靜脈輕度充盈，視網膜上偶見出血斑點。視乳頭可正常或略充血；如高眼壓持續較長，尚可見視網膜輕度水腫（回流障礙）；如高眼壓持續過久，則可出現視乳頭蒼白，或視網膜中央靜脈阻塞性出血。急性發作如未能及時得到控制，眼壓過高時，可在短期甚至數日內導致失明。但多數患者可或多或少得到緩解，從而轉入慢性進展期；
(2）不典型發作：亦稱小發作。臨床特點是患者自覺症狀輕微，僅有輕度眼部酸脹、頭痛。視力影響不明顯，但有霧視、虹視現象。眼前部可以沒有顯著充血水腫，角膜透明度稍有減退，在裂隙燈顯微鏡檢查下，可以看到輕度角膜上皮水腫。瞳孔形態正常，直接對光反應略顯遲鈍，虹膜大多呈膨隆現象，前房較淺, 眼底可見視乳頭正常，偶可見到視網膜中央動脈搏動。眼壓一般在30∼50mmHg。發作時間短暫，經休息後可能自行緩解。由於眼內組織，特別是虹膜沒有明顯的充血水腫，虹膜與小梁網組織雖然緊貼，但不會像急性發作那樣很快形成永久性的粘連，只要及時縮小瞳孔，房角仍可重新開放，發作比較容易控制。如不解除瞳孔阻滯因素，則再度發作仍難避免，而每次發作都可產生部分永久性粘連。在大部分房角形成粘連以後，就進入到了慢性進展期。
上述兩種不同的臨床表現與房角關閉的速度和範圍、眼壓升高的程度和持續時間，以及可能的血管神經反應性等因素有關。
3.間歇緩解期閉角型青光眼的發作，特別是不典型發作，如果通過及時治療（小的發作亦可自行緩解）使關閉的房角又重新開放，眼壓下降，則病情可得到暫時緩解或穩定在一個相當長的時期，這個階段稱為間歇緩解期。此期的時間可長可短，長者可達1∼2年或更長，短者1∼2月即可再次發作，個別甚至數日內再發作。反復的小發作，可以形成局部小範圍的房角粘連，但並不影響其餘大部分重新開放的房角的房水引流功能。只是當這種粘連的範圍逐漸擴展到一定程度時，才表現出眼壓的升高，從而進入慢性進展期。
4.慢性進展期房角關閉過久，周邊部虹膜與小梁網組織產生了永久性粘連，眼壓就會逐漸持續升高，病程乃轉入慢性期而繼續發展，這種狀況稱為慢性進展期。如果是發生在急性發作未能控制的基礎上，則在早期仍保留著急性期的症狀和體征，但程度減輕。到後期則留下虹膜、瞳孔以及晶狀體方面的體征。如果是通過不典型發作而來，則除了房角大部分或全部粘連外，亦可無其他症狀或體征。另一種情況也可進入慢性進展期，即在一些間歇緩解期、甚至臨床前期的患者，因不願手術治療而長期滴用縮瞳劑，雖然避免了急性發作，但房角粘連卻在逐步緩慢地進行著，當達到一定程度時則表現出眼壓的持續升高。慢性進展期的早期，眼壓雖然持續升高，但視乳頭尚正常。到一定階段時，視乳頭就逐漸凹陷和萎縮，視野也開始受損並逐漸縮小，最後完全失明（絕對期）。確定病程已進入慢性進展期的主要依據是眼壓升高，相應範圍的房角粘連，房水C值低於正常。如果視乳頭已有凹陷擴大，慢性進展期的診斷更可確定。
5.絕對期一切持久高眼壓的病例最終可導致失明。
【診斷】起病急，疼痛、眼紅、視力急劇下降，前房淺、房角關閉、眼壓升高為診斷要點。
【鑒別診斷】
1.起病急，疼痛、噁心嘔吐，患者又往往因眼痛緊閉雙眼，很容易與腦血管疾患混淆，進行眼部檢查，兩者便可鑒別。
2.眼球充血應與急性結膜炎、急性虹膜睫狀體炎鑒別。急性結膜炎伴有膿性或粘稠分泌物，角膜清亮，前房無炎性反應，瞳孔大小及對光反應正常。急性虹膜睫狀體炎角膜後KP多，瞳孔縮小，不規則，後粘連，眼壓可在正常範圍，升高或降低，對側眼的前房角鏡檢查有利於兩者的鑒別。
3.視力急驟減退與視網膜中央靜脈阻塞的鑒別，關鍵在於眼前節檢查。後者前房安靜，房角開放，中晚期才發生新生血管性青光眼。
4.閉角型青光眼發作時所表現出的典型症狀，一般診斷不困難。但如果症狀不典型，檢查又不仔細，有時亦會將急性青光眼發作誤診為急性虹膜睫狀體炎，尤其是伴有前房纖維素性滲出並且眼壓已降低時，通過相反的散瞳治療而使病情惡化。這時的診斷檢查有幾點很重要：閉角型青光眼發作後瞳孔常常散大，前房淺，房角窄，還可以從另一眼也存在的閉角型青光眼解剖特徵來協助診斷；如原發病為急性虹膜睫狀體炎，則瞳孔常是縮小的，前房深度和房角均正常，對側眼的正常解剖結構也有利於鑒別診斷。
5.急性發作患者因劇烈的頭痛、噁心、嘔吐等全身症狀而忽視了眼部的表現和檢查，以致於將青光眼誤診為偏頭痛、急性胃腸炎等內科疾病的，甚至給予解痙藥如東莨菪堿、阿托品等治療反而加劇病情的情況，也偶有發生。
圖8-3虹膜周邊切除，解除瞳孔阻滯，
前房加深，房角增寬【治療】急性閉角型青光眼的診斷一旦確立，就應根據其所處的不同階段及時給予相應的治療。
1.臨床前期治療目的是預防發作，主張及時作周邊虹膜切除（開）術（iridectomy, iridotomy），解除瞳孔阻滯（圖8-3）。對於暫時不願手術者應給予預防性滴用縮瞳劑，常用的是1％的毛果芸香堿2∼3次/天，並定期隨訪。
2.急性發作期挽救視功能和保護房角是該期治療的主要目的。應作急診全力搶救，以期在最短時間內控制高眼壓，減少對視功能的損害並防止房角形成永久性粘連。挽救視功能，首先是降低眼壓，常常是促進房水引流、減少房水生成和高滲脫水三種手段聯合應用；其次是及時應用保護視神經的藥物。房角保護常用縮瞳劑和抗炎藥物。對急性發作患者的處理，首先眼局部頻滴縮瞳劑，常用1％毛果芸香堿，可每15分鐘一次，眼壓下降後或瞳孔恢復正常大小時逐步減少用藥次數，最後維持在3次/天。縮瞳劑能夠拉離根部虹膜，開放房角，既促進了房水引流又保護了房角免於粘連損壞。如果發作眼充血明顯，甚至有前房纖維素性滲出，可局部或全身應用糖皮質激素製劑，有利於患眼反應性炎症消退，減少房角永久性粘連的發生。對於高眼壓狀況，同時合併應用高滲脫水劑和抑制房水生成的藥物。高滲脫水劑有甘油、山梨醇、甘露醇等，常用20％甘露醇溶液，1.0∼1.5g/(kg·d)，快速靜脈滴注。臨床使用時應注意老年患者，尤其是有高血壓、心腎功能不全以及電解質紊亂的患者的全身狀況，以免發生意外。房水生成抑制劑有眼局部和全身用兩類。全身應用的主要是碳酸酐?抑制劑，常用的有乙醯唑胺，每次250mg，或醋甲唑胺，每次25mg，2次/日口服，眼壓控制後可停用。眼局部用的主要有碳酸酐?抑制劑和?采鏨舷偎厥芴遄柚圖粒罷哂2％杜塞醯胺滴眼液，3次/日，後者有0.5％?嗎洛爾、0.25％倍他洛爾、2％卡替洛爾、0.3％美替洛爾及0.5％左布諾洛爾等滴眼液，可選用一種，2次/日，能有效地協助高眼壓的控制（有關房水生成抑制劑參見開角型青光眼的治療）。
急性發作的患眼，如果採取上述治療措施後3天內眼壓仍持續在50∼60mmHg以上，則應考慮及時手術治療。由於房角多已粘連喪失功能，只能做眼外引流術，但在眼部組織水腫，充血劇烈的情況下施行手術，組織炎症反應大，濾過泡容易纖維瘢痕化，也易發生手術併發症，往往效果較差。對於虹膜萎縮和瞳孔固定散大的急性發作眼，濾過性手術以虹膜嵌頓術（iridenclesis）為好。術前術後加強糖皮質激素的應用，可減少手術的失敗。如果藥物治療眼壓能被控制，則可參照不典型發作控制後的處理原則，選作眼內或眼外引流手術。對於眼壓升高的青光眼，尤其是急性發作過的青光眼，及時給予全身應用自由基清除劑、抗氧化劑如維生素E、維生素C等，可對受損的視網膜視神經組織起到一定的保護作用。
閉角型青光眼的不典型發作，一般能較快控制，常常縮瞳劑、抑制劑。如眼壓不再升高，房角大部分或完全開放，則說明具備眼內引流條件，可作周邊虹膜切除（開）術。另一方面，如眼壓再度回升，則表示房角的房水引流功能明顯受損，只能選作眼外引流手術，如小梁切除術（trabeculectomy）等濾過性手術。
4.慢性進展期治療目的是控制眼壓。因房角已大部分粘連或全部粘連，房水引流功能已失去代償，眼壓升高，只能選擇眼外引流術，通常選作小梁切除術或鞏膜咬切術。眼外引流術術前眼壓應盡可能地控制在最低水準，術前眼壓在30mmHg以下施行青光眼濾過性手術比較安全。
5.絕對期的青光眼治療目的僅在於解除症狀，應儘量避免眼球摘除給患者帶來的精神痛苦。
（二）慢性閉角型青光眼（chronic angle closure glaucoma）
圖8-4阻滯性青光眼與高褶形虹膜的對比
（1）瞳孔阻滯虹膜向前膨隆，前房淺（2）高褶形
虹膜、虹膜平坦，前房深淺正常，虹膜根向後屈折，
周邊虹膜切除不能使房角加寬【病因】反復的急性或亞急性發作形成廣泛的虹膜周邊前粘連；虹膜高度膨隆，周邊虹膜長期與小梁相貼，漸漸發生周邊前粘連多從上方開始，房角關閉超過2/3，眼壓升高；虹膜根附著靠前，接近鞏膜突,周邊虹膜沿小梁從鞏膜突向Schwalbe線形成前粘連。（圖8-4）房角鏡檢查各個象限周邊粘連水準較一致。
【臨床表現】臨床上沒有眼壓急劇升高的相應症狀，眼前段組織也沒有虹膜萎縮、瞳孔變形等急性閉角型青光眼的表現，而視神經乳頭則在高眼壓的持續作用下，逐漸形成凹陷性萎縮，視野也隨之發生進行性損害。往往不易引起患者的警覺，只有在作常規眼科檢查時或于病程晚期患者感覺到有視野缺損時才被發現，因此更具有潛在的危害性。慢性閉角型青光眼多見於50歲左右的男性，臨床表現像原發性開角型青光眼，但其周邊前房淺，中央前房深度可以正常或接近正常，虹膜膨隆現象不明顯，房角為中等狹窄，可呈多中心地發生點狀周邊虹膜前粘連。由於其病程的慢性特徵，臨床難以作出像急性閉角型青光眼那樣的明確分期。在病程的早期，儘管眼壓、眼底和視野均正常，但存在房角狹窄，或可見到局限性的周邊虹膜前粘連。隨著房角粘連的擴展，眼壓升高多為中等程度，常在40∼50mmHg。隨著房角關閉範圍的增加，眼壓也逐漸升高，但多在50mmHg以下，眼壓緩慢的升高，使角膜內皮代償而很少發生角膜水腫。前房清亮，瞳孔正常。患者無明顯的臨床症狀，直至嚴重的視野缺損，或進行常規視乳頭檢查發現病理性凹陷，才被發現。發病與原發性開角型青光眼相似，前房角檢查房角廣泛關閉是診斷的主要依據。
【診斷】起病緩慢，多無症狀，眼壓大於3.20kPa（24mmHg），前房角鏡檢查房角關閉，視乳頭病理性凹陷，視野缺損。
【鑒別診斷】
1.開角性青光眼慢性閉角型青光眼的臨床症狀與開角型青光眼相似，但在前房角鏡下眼壓升高而房角開放，使兩者診斷並無困難。然而要區分淺前房窄房角的開角型青光眼與慢性閉角型青光眼，有時是相當困難的，前房角鏡檢查虹膜與小梁相貼或虹膜與小梁粘連的鑒別，借助于房角鏡加壓，觀察加壓下房角是否開放。近來，有人提出Thymoxamine試驗可以用作兩者的鑒別。Thymoxamine溶液可以使尚未形成粘連的房角加寬，對於開角型青光眼不會產生眼壓下降的結果。試驗性治療也可以用於兩者的鑒別。
2.繼發性閉角型青光眼因其他眼病引起房角關閉眼壓升高者為繼發性閉角型青光眼，如虹膜睫狀體炎及腫物、視網膜中央靜脈阻塞、新生血管性青光眼、外傷性房角劈裂晶狀體腫脹等，應鑒別除外。
【治療】廣泛的房角粘連，單純的虹膜切除難以奏效，近來鐳射手術的應用，擴大了周邊切除術的適應證，不少作者報導，鐳射虹膜切除術對部分房角開放者可以收到理想的效果。術後仍不能控制眼壓時，可選用濾過性手術或小梁成型術。藥物治療僅作為手術前準備或殘餘性青光眼的輔助治療。
【可疑閉角型青光眼與激發試驗】40歲以上的正常人群中，約2％∼6％的人前房淺、房角窄，有些患遠視性屈光不正。他們中僅有1/10的人發展為閉角型青光眼。有人主張有下述情況之一者，可作預防性虹膜切除術：?一隻眼已患閉角型青光眼；?有亞急性或間歇性閉角型青光眼發作史；?前房角窄並有青光眼家族史；?房角窄裂隙燈檢查發現既往青光眼發作的體征；?房角鏡下虹膜與小梁相貼（apposition），眼壓正常或升高；?房角窄又需散瞳進行眼底檢查或治療者；?房角窄，居住偏僻無條件及時就醫者。也有人主張在醫生的密切觀察下利用激發試驗，模擬閉角型青光眼病理生活條件，引起房角關閉，眼壓升高，以明確診斷、及時處理，作為預防性虹膜切除的指征，防止急性發作。常用的激發試驗如下：
1.暗室激發試驗（dark room provocation）患者進入暗室60∼120分鐘，眼壓較進暗室前升高1.07kPa（8mmHg）以上，房角鏡下檢查房角關閉為陽性反應。
2.俯臥激發試驗（prone provocative test）患者取俯臥位（眼及眼眶周圍不能受壓） 60∼120分鐘，眼壓升高1.07kPa（8mmHg）以上，房角鏡下房角關閉為陽性反應。
3.暗室加俯臥試驗以上兩種試驗結合能提高陽性反應率，有人報導陽性反應率高達90％。
4.閱讀激發試驗（reading provocative test）患者連續閱讀1∼2小時後，眼壓升高1.07kPa（8mmHg）以上，房角關閉為陽性反應。閱讀時調節引起縮瞳及晶狀體增厚，發生病理性瞳孔阻滯。該試驗陽性率低。
5.散瞳激發試驗（mydriatic provocative test）選用短效作用弱的散瞳劑如2％馬托品溶液後對一隻眼散瞳，瞳孔達4∼6mm時測量眼壓，升高1.07kPa（8mmHg）以上，房角關閉為陽性反應，立即中止試驗並縮瞳，口服乙醯唑胺（diamox）500mg。陰性反應者繼續觀察眼壓約2小時，仍為陰性者待瞳孔恢復正常後，患者方可離開。注意，應選用瞳孔括約肌麻痹後對毛果芸香堿仍容易發生縮瞳反應的藥物。
6.縮瞳散瞳試驗（pilocarpine phenylephrine test）2％毛果芸香堿溶液，10％去氧腎上腺素溶液，同時點眼，每分鐘1次，連續3次。2小時後眼壓升高1.07kPa（8mmHg），房角關閉為陽性反應。由於毛果芸香堿及去氧腎上腺素使瞳孔括約肌散大肌同時收縮向後面的晶狀體施加壓力，瞳孔中度散大，發生病理性瞳孔阻滯，房角關閉、眼壓升高。這是最強的瞳孔阻滯激發試驗，引起的眼壓升高難以控制，危險性大，應慎用。
激發試驗的注意事項：?試驗前都應測量眼壓及前房角鏡檢查，作為試驗後的對比參照值；?暗室俯臥試驗時患者都應保持清醒，以免因睡眠的縮瞳反應影響試驗結果；?暗室中的眼壓測量及房角鏡檢查，都應儘量選用弱燈光，以免強光引起的瞳孔收縮解除瞳孔阻滯，房角迅速開放，眼壓下降，遺漏陽性結果；?眼壓升高必須經前房角鏡檢查證實房角關閉者，才能排除開角型青光眼，因為一部分開角型青光眼患者，瞳孔散大增加了房水外流的阻力，在房角開放的情況下，眼壓升高；?前房淺房角窄的受檢者做散瞳試驗，容易引起青光眼的急性發作，應在其他試驗陰性後，必要時慎用。無論是陽性或陰性反應，都應在眼壓及瞳孔恢復正常後患者方可安全離開醫院。另外，散瞳試驗能使上皮剝脫和色素擴散綜合征患者的虹膜色素脫失，阻塞房角，引起眼壓升高；?任何激發試驗的陰性結果，都不能完全排除閉角型青光眼發作的可能性，因為這些試驗並非完全符合閉角型青光眼發病的病理生理機制，因此，還應對可疑閉角型青光眼的患者追蹤觀察。
二、原發性開角型青光眼
原發性開角型青光眼（primary open angle glaucoma）的起病比原發性閉角型青光眼早，患病的高峰在40歲以後，青少年壯年也都有發病；男性患者略多於女性。有明顯的家族傾向。流行病學調查50％的開角型青光眼患者有家族史，開角型青光眼患者的近親中5％∼19％患病。糖尿病及其它內分泌疾病、心血管及血液系統疾病的患者中開角型青光眼患病率比正常人高。眼壓的升高及大幅度的波動是造成視神經損傷的主要危險因素，也有少部分人群視神經青光眼性損害不伴隨眼壓升高。視乳頭大而深的凹陷對升高的眼壓耐受力差、容易發生視乳頭的損害。近視眼患者中開角型青光眼發病率比正常人高。普遍認為原發性開角型青光眼為多基因疾病。近年，TIGR基因的發現，有助於本病的防治。
【病因】
1.視神經萎縮及病理性凹陷的機制研究原發性開角型青光眼發病機制的重點是視神經的萎縮及病理性凹陷的形成。病理學檢查，青光眼病理性凹陷有三種成分的丟失：視網膜神經纖維的軸突、血管及膠質細胞；升高的眼壓直接或間接作用於視神經。其依據：?眼壓升高出現在視野丟失之前；?可疑性青光眼患者中眼壓高者發展為視野缺損的危險性大；?大量的繼發性青光眼的發病中，高眼壓是視神經損傷的主要致病因素；?動物模型證實眼壓升高可使視神經發生損害。也有學者不同意視神經萎縮與升高的眼壓相關，他們的依據是：?一些患者視神經的病理性凹陷與視野缺損發生在正常眼壓範圍；?有些患者儘管眼壓升高，卻不發生視盤的萎縮及視野缺損；?一些患者眼壓的水準與視乳頭和視野損害的程度不一致。眼壓引起視神經損害有兩種理論：
(1）機械學說：升高的眼壓壓迫篩板使其向後膨隆，使通過篩板組織的軸突受到擠壓、牽拉，阻斷了軸突的軸漿流：?病理學的檢查證明視盤的血管仍然存在於殘存盤沿的軸突中，血管的損害不在軸突損害之前；?視盤上下極的軸突丟失的最多，因該區軸突的分佈較多，而起支架作用的結締組織成分較少；?動物試驗證實篩板區下行性（retrograde）軸漿液被阻斷；?普遍接受視盤血管有自動調節能力，眼壓中度的升高不會引起缺血；?神經纖維束內軸突丟失最明顯，與因缺血造成的軸突損害恰恰相反。
(2）缺血學說：眼壓升高引起視乳頭缺血，造成軸突的損傷及破壞：?眼壓升高造成視乳頭缺血，色變淺，可見線狀出血，小血管數目減少；?顳動脈炎也可以引起視乳頭青光眼樣凹陷；?因血流動力危象引起的視盤凹陷及視野改變與青光眼相似；?青光眼患者合併高血壓病經藥物治療血壓迅速降低後，視野缺損進展加快；?人們認為睫狀後短動脈供應的篩前區血管沒有自動調節能力；?糖尿病及其它血管性疾病是發展為開角型青光眼的危險因素；?視盤邊緣上的線狀出血，被認為是病情進展預後不良的指征；?視盤血管螢光造影表現為與視野缺損相對應的螢光素充盈缺損，螢光滲漏及迴圈時間延長。
視盤損傷的兩種理論可能在不同的患者身上起不同的作用，也可能兩種因素並存，聯合作用造成視神經的萎縮。
2.小梁阻力增加原發性開角型青光眼是在房角開放的情況下眼壓升高，普遍認為房水流經小梁的阻力增加。臨床上各種方法對眼壓的控制和病程的進展都難以獲得滿意的效果。
（1）小梁的改變：小梁膠原纖維基底膜增厚，膠原纖維斷裂及捲曲，內皮細胞基底膜增厚、泡沫樣增殖變性，內皮細胞內收縮蛋白的頻率減低（reduced frequency of contracture proteins）。內皮細胞及膠原纖維的增厚，小梁網間隙變窄，有血細胞、色素顆粒及一些無形態物質貯留，透明質酸增加。近Schlemm管內壁的結締組織有無形態的易滲物質阻塞，而Schlemm管內壁傳輸房水的巨大液泡數目減少甚至消失。
（2）Schlemm管萎陷（collapse of Schlemm channele）：因小梁網向Schlemm管方向膨出及睫狀肌的鬆弛造成Schlemm管萎陷、Schlemm管的內外壁的粘連。
（3）鞏膜內管的變化（alternation of the intrascleral channels）：近鞏膜側透明質酸的水腫使鞏膜內管扭曲變窄。
3.皮質類固醇的敏感性（corticosteroid sensitivity）開角型青光眼患者對皮質類固醇的異常敏感性增加了房水在小梁的阻力。
（1）血漿激素的研究（plasma cortisol studies）：有文章報導開角型青光眼患者的血漿激素水準比正常人高，且與眼壓關係密切，對外源性地塞米松（dexamethasone）增加血漿激素抑制。有作者報導開角型青光眼患者小梁內皮細胞異常的糖皮質激素代謝，抑制了透明質酸的解聚及內皮細胞的吞噬功能，使小梁的阻力增加。
（2）局部激素反應：0.1％dexamethasone或0.1％betamethasone溶液點眼，4∼6周後，2/3的人眼壓升高不超過0.67kPa（5mmHg），僅4％∼5％的人眼壓升高超過2.0kPa （15mmHg）。而80％∼90％的原發性開角型青光眼患者眼壓升高在2.0kPa（15mmHg）以上。
（3）淋巴細胞轉移抑制（lymphocyte transformation inhibition）：是用來證實原發性開角型青光眼患者對皮質類固醇敏感性增高的第三個方面。周圍血液中的淋巴細胞可以從正常的相對的代謝不活躍狀態，在促有絲分裂的物質如植物血凝素（phytohemagglutinin）的作用下，轉化為代謝的活躍狀態，轉化的程度用攝入氚標記胸?（tritiated thymidine）進入去氧核糖核酸（DNA）進行測量。皮質類固醇抑制淋巴細胞的轉化，抑制的程度用來測定對激素的敏感性。
（4）眼壓升高與激素敏感性的關係：如果開角型青光眼患者對激素有異常敏感性，那麼如何導致眼壓的升高呢？這種敏感性是僅僅對外源性激素的反應？是否正常的內源性迴圈的激素也對眼壓有不利的影響？解釋這些問題的論點如下：?下丘腦垂體腎上腺軸理論（hypothalamic pituitary adrenal axis theory）：開角型青光眼患者有異常的下丘腦垂體腎上腺軸反應，使局部激素反應改變了房水動力；?環腺? 磷酸鹽理論：開角型青光眼患者對cyclic AMP的敏感性增加，較正常人需較少量的茶鹼對淋巴細胞轉化的抑制，確切機制還不清楚；?透明質酸理論：對激素敏感性增加引起的眼壓升高可能與小梁的透明質酸的存在有關；?吞噬作用理論（phagocytosis theory）：小梁內皮細胞有清理近Schlemm管內壁小梁組織中的細屑功能。激素能夠抑制內皮細胞的吞噬活動，開角型青光眼患者小梁內皮對激素異常敏感，甚至包括內源性迴圈的激素。
4.免疫的研究（immunologic studies）有研究發現開角型青光眼患者的小梁
5.氧化作用損害的理論（oxidative insult theory）小梁組織中含有谷胱甘?（glutathione），它能保護小梁免受過氧化氫（hydrogen peroxide, H2O2）及其它氧化劑的氧化作用。小梁中谷胱甘?含量下降，則氧化劑損害小梁，使房水外流的阻力增加。
【臨床表現】原發性開角型青光眼大部分為雙眼發病，發病的時間和病損的程度可有不同，也有少部分患者單眼發病。由於眼壓漸漸地中等程度地升高，眼組織能夠代償，起病非常隱蔽，患者沒有明顯的自覺症狀，或表現為眼周不適，視力疲勞等。隨著病程的緩慢進展，有些患者偶然發現視野變窄，或者進行常規檢查時發現視乳頭病理性凹陷。個別年輕患者，因眼壓升高角膜失代償出現角膜水腫，視力下降。疾病的隱襲過程可以持續數年、十數年，到青光眼晚期，病程進展加快甚至導致失明。
【檢查】
1.病理性眼壓
（1）眼壓＞3.20kPa（24mmHg）：正常的眼壓範圍為1.33∼2.80kPa （10∼21mmHg），高於3.2kPa（24mmHg）為病理性眼壓。但在群體調查中發現正常人眼壓與青光眼患者的眼壓有重迭。有的人眼壓達4.0kPa（30mmHg），經長期觀察並不出現青光眼性的病理損害，而有的青光眼患者眼壓僅2.0kPa（15mmHg），則出現了青光眼性的病理損害。病理性眼壓真正的含義應為引起視神經病理性改變的眼壓水準。因此個體之間病理性眼壓的水準不盡相同。3.20kPa（24mmHg）作為病理性眼壓的上界，是以95％以上正常人群的眼壓調查為依據的，它也有相對性的一面。大多數開角型青光眼患者眼壓升高在2.67∼5.33kPa（20∼40mmHg）之間，很少超過8.0kPa（60mmHg）者。
（2）日眼壓波動＞1.07kPa（8mmHg）：眼壓象其他生物參數一樣一日之內呈週期性波動。其幅度為0.4∼0.8kPa（3∼6mmHg）。這種波動與腎上腺皮質激素有關，血漿的激素水準與眼壓平行波動，峰值比眼壓早3∼4小時。干擾了激素的週期性迴圈，也會影響眼壓的晝夜曲線。眼壓的高峰值在清晨（也有報導在中午與傍晚的）。午夜眼壓最低。目前還不能對眼壓進行每小時的測量，國內制定上午5、7、10點鐘，下午2、6、10點鐘為日曲線測量眼壓的時間。日眼壓波動＞1.07kPa（8mmHg）為病理性改變。青光眼患者眼壓波動有的竟達2.67kPa（20mmHg）以上。大幅度波動的眼壓對視神經損傷遠比眼壓相對穩定在一個稍高的水準，如4.0kPa（30mmHg）大的多。
（3）雙眼眼壓差＞0.67kPa（5mmHg）：正常人雙眼眼壓接近，差別多在0.40kPa（3mmHg）之內，雙眼相差＞0.67kPa（5mmHg）者為病理性改變。雖然開角型青光眼為雙眼性疾病，但可不同時發病，也有單眼患青光眼者。一般情況下眼壓較高一側的視盤凹陷大，視野缺損嚴重。
2.房水流暢係數降低電眼壓描記是一種無損傷地評估房水排泄容易程度的方法。C值代表房水流暢係數，含義為當給眼球加壓後，房水排出率增加的程度，間接表達房水排泄系統開放（patency）的功能。C值的正常值為0.2?/（min·mmHg）。小於0.1為病理性改變。開角型青光眼眼壓高，C值低。Po�C（壓暢比值）更為敏感，正常人低於100，大於150為病理值。開角型青光眼房水排泄在小梁受阻，C值明顯下降，電眼壓描記檢查法受許多因素的影響，重複性差，目前多用於房水動力學研究，對開角型青光眼的診斷價值不大。
3.傳入性瞳孔缺陷（afferent pupillary defects）單眼性或不對稱性開角型青光眼患者存在傳入性瞳孔缺陷（圖8-5）。由於視盤的損害影響了傳入性神經衝動向瞳孔中樞的傳導，不引起瞳孔的收縮。
圖8-5傳入性瞳孔缺陷，左眼為正常眼，右眼為青光眼
（1）光線照射正常眼，青光眼的瞳孔發生同等程度的收縮
（2）光線照射青光眼時，受損的視神經不能把神經衝動
傳入瞳孔中樞，瞳孔不收縮
4.前房角開放開角型青光眼的房角大多較寬，可以見到睫狀帶，無粘連，當眼壓升高時，房角仍開放，即使到了病程晚期，也是如此。少部分病例，房角入口可以較窄，眼壓升高時並不關閉，也不會發生房角粘連，這是一類窄角性的開角型青光眼。房角的寬窄和開放是兩個不同的概念。開角型青光眼的前房角中可以見到殘留的中胚葉組織（梳狀韌帶）附著在睫狀帶、鞏膜突，甚至小梁網上，有時易將其誤為虹膜周邊前粘連，其特點是呈絲狀突起，表面光滑，邊界清晰，而粘連則多是呈小片狀前粘，邊界模糊，表面紋理不清，結合虹膜根部膨隆與否也有助於區別。
5.眼底的改變開角型青光眼的視盤改變有一定的特殊性，對視盤形態的檢查具有診斷、追蹤觀察、調整治療和判斷預後的臨床價值。視神經乳頭立體照相或電腦輔助的眼底視乳頭影像分析儀器如偏振光或鐳射共焦掃描、光學相干斷層掃描等定量分析技術的應用，提高了對開角型青光眼的早期診斷及治療水準。青光眼視盤改變表現為：
圖8-6青光眼病理性陷凹
（1）同心性擴大（2）局限性擴大；顳下盤沿切跡，篩孔顯露（1）病理性凹陷：眼壓升高造成視盤盤沿組織的損害；使生理凹陷擴大。目前普遍採用凹陷與視盤直徑的比值（cup/disk, C/D）表示凹陷的大小。正常人C/D?0.3者占64.01％，?0.6者僅占1.13％。雙眼C/D差?0.2者占98.33％。青光眼的C/D值絕大部分都在0.6以上，晚期凹陷達視盤邊緣，C/D接近1.0，為常見的青光眼凹陷的形態。
1）同心性擴大：凹陷均勻一致地向周邊擴大，凹陷的邊緣與盤沿邊緣平行，盤沿寬窄均勻，凹陷為圓柱形或為圓錐形。這是最常見的青光眼凹陷形態（圖8-6）。
2）局限性擴大：凹陷選擇性地朝向顳下方，少部分朝向顳上方擴大，盤沿組織局限性地消失變窄，形成切跡，凹陷形態不規整呈偏心狀。隨著病情的進展切跡加寬加深，甚至形成青灰色陰影，走行于該區的血管呈屈膝狀從凹陷底爬出視盤的邊緣。新的切跡也可能出現，盤沿也逐漸變薄（圖8-6）。
3）凹陷加深：篩板前組織消失，篩孔顯露，為圓形或菱形青灰色斑點，以上下極明顯。篩板向後膨隆，使走行於凹陷底部的中小血管“架空”（overpass）。架空的血管到青光眼晚期塌陷於凹陷底部。
4）凹陷的擴大與盤沿顏色變淡的不一致性：青光眼早期凹陷的擴大先於盤沿顏色變淡，表現為凹陷面積大於盤沿顏色變淡的面積。這是與其他原因引起的視神經萎縮的重要區別，後者視盤顏色普遍變淡而凹陷較小。
（2）盤沿變薄：視盤邊緣與凹陷之間的組織為盤沿，由視網膜神經節細胞的軸突和毛細血管組成。正常情況下盤沿寬窄均勻為橘紅色。盤沿神經纖維的減少使凹陷擴大及出現視野缺損。C/D比值是表示盤沿是否健康的間接指標，且易受其他因素的影響，如當視盤直徑增大，往往伴有較大的凹陷，盤沿的寬度變窄，而盤沿的面積較少受上述因素的影響，比較穩定，可以作為表達盤沿是否健康的直接指標。青光眼由於神經纖維的減少，盤沿變薄，盤沿面積減少。採用盤沿與視盤面積之比（rim/disk, R/D），能夠客觀、敏感地反映盤沿組織損害的程度，對青光眼的早期診斷及觀察病情的進展都是十分重要的指標。視神經的圖像分析可對視盤面積、凹陷體積、視盤顏色變淺與正常顏色的比率、以及由於凹陷的擴大視盤血管的移位，進行準確的測量，對青光眼的早期診斷及病情進展的估計，都是客觀準確的工具。青光眼損害的“盤沿變薄”征可以用直接眼底鏡進行檢查，用強光照射盤沿出現靠近視盤邊緣的半月形陰影。盤沿變薄不受凹陷大小的影響。
（3）視盤血管的改變：
1）視盤邊緣出血：常常是顳上下邊緣可見沿著視網膜神經纖維層的線狀出血。有時也可在凹陷底出現。線狀出血可出現在視網膜神經纖維層缺損（retinal neural fiber layer defect, RNFL D），或視盤切跡或視野丟失之前，也可以反復發生。因此，視盤邊緣的出血被認為是病情進展的指征，應積極控制眼壓。
2）視盤血管架空（如前所述）。
3）視盤血管鼻側移位：既往曾作為青光眼性改變，正常生理大凹陷也常發生鼻側移位。
4）動脈博動：眼壓超過眼動脈舒張壓時，出現視網膜中央動脈搏動。
圖8-7正常視網膜神經纖維走向示意圖（4）視盤的螢光造影：有青光眼視盤損害的視網膜螢光血管造影顯示充盈缺損與視野改變相對應。由於病變區血管變細血流減少或小血管的梗塞，視盤的充盈缺損或為局部或為彌漫性。小血管通透性增加者出現螢光滲漏。眼壓升高時迴圈時延長。
6.視網膜神經纖維層缺損（RNFL D）正常視網膜神經纖維走向如圖8-7所示。青光眼患者輕度的RNFL D改變出現在視野缺損之前，被普遍認為可以作為早期診斷的指征之一。明顯的RNFL D用眼底鏡檢查即可發現，早期的改變用視網膜神經纖維圖像分析發現率高。 RNFL D檢測在顳上、顳下的Bjerrum區，距視盤2∼3個PD以內，該區視網膜神經纖維密度大，神經纖維束重迭，由此向周邊纖維束呈扇形分佈，兩束纖維素之間出現間隙，不能用作進行RNFL D的分析。RNFL D有兩種類型：限局性與彌漫性。限局性容易辨認，其特點為在Bjerrum區白色條紋狀神經纖維層區，出現與視盤邊緣連接或接近視盤的暗區，邊界分明，缺損區從視盤向周邊呈扇形分佈，走行于該區的視網膜血管裸露，動脈壁的反光增強。限局性RNFL D可呈裂隙狀或楔形。彌漫性RNFL D因對比性差，辨認困難，視網膜神經纖維失去條紋樣結構，呈顆粒狀外觀。RNFL D兩型可以單獨出現，也可以在輕度的彌漫性RNFL D區出現重度的限局性RNFL D。
7.視野缺損青光眼性視野缺損是神經纖維從節細胞至篩板區的損傷所致。視野改變的類型與眼內部軸突缺失的分佈一致。常見的視野缺損類型：
（1）視閾值普遍降低（generalized depression of visual field）：為青光眼患者最早的視野改變。雖然目前尚不具有診斷價值，隨著視功能檢查設備敏感性的提高，其臨床價值將越來越明顯。視閾值普遍減低表現為:
1）等視線向心性收縮：以鼻側明顯，叫“鼻側周邊等視線擁擠”（crowding of the peripheral nasal isopters）。也見於其他疾病，無特異性。
2）生理盲點擴大（enlargement of the physiological blind spot）：由於視盤周圍視網膜的敏感性降低，也可見于正常人，無青光眼的診斷價值。
3）血管暗點（angioscotoma）：生理盲點上下極延長或分叉，是視網膜大血管產生的陰影。
4）色覺敏感性減低，以藍色較常受累。有作者報導有黃藍或藍綠色覺異常，眼壓升高的可疑性青光眼患者比沒有色覺異常的可疑性青光眼患者更容易出現視野缺損。
5）對比敏感度下降（contrast sensitivity）。
6）電生理檢查：近些年來許多學者對青光眼患者進行了電生理的檢查，發現視誘發電位（visual evoked potential, VEP）。P波波幅降低，潛伏期延長，視網膜電圖（electroretinogram, ERG）圖形異常，眼電圖（electrooculogram, EOG）基礎值增加等。但電生理檢查受許多因素影響。
（2）神經纖維束缺損的視野改變：有特異性及診斷價值（圖8-8）。
1）弓形缺損：早期為注視點上下方弓形區內的旁中心暗點，單個或多發，以後發展為從生理盲點到鼻側水平線的完全性弓形暗點，以上方多見，是Bjerrum區纖維束缺損產生的視野改變。
2）鼻側階梯：中心性及周邊性，為上下Bjerrum區不對稱部位的纖維束缺損所致。上方多見。
3）垂直階梯：原因不明，可能與視盤中垂線兩旁軸突受累有關。有作者報導20％的青光眼患者出現小的垂直階梯。對正常人群的調查發現顳側半比鼻側半視敏度高。應與神經系統疾患引起的偏盲鑒別。
4）顳側扇形缺損：為視盤鼻側纖維束損害，不多見，常在青光眼晚期出現。
5）中心及顳側島狀視野：上下方Bjerrum區纖維束大部受累僅殘留視盤黃斑束及部分鼻側纖維，是晚期青光眼視野缺損的特點。
圖8-8弓形纖維束性缺損
（1）Bjerrum區（2）上方旁中心暗點（3）生理盲點延長（4）完全
性弓形暗點（5）雙弓形暗點鼻側階梯（6）垂直階梯
【診斷】開角型青光眼患者無明顯的臨床症狀，診斷主要根據眼壓、視神經乳頭及視網膜神經纖維層及視野改變的檢查所見。
1.病理性眼壓眼壓＞3.20kPa（24mmHg），日曲線眼壓差＞1.07kPa（8mmHg），雙眼眼壓差＞0.67kPa（5mmHg）。
2. C/D＞0.6雙眼C/D差值＞0.2，視盤沿變薄，寬窄不均勻和切跡。
3. RNFL D限局性或彌漫性，可不伴隨視野缺損。
4.視野缺損旁中心暗點、弓形暗點、鼻側階梯。
【治療】
1.治療指征
（1）眼壓升高，視盤和視野的青光眼性改變。
（2）進行性視神經乳頭凹陷擴大。
（3）視野進行性縮小。
（4）眼壓升高伴角膜水腫。
（5）眼壓升高伴隨視網膜血管疾病。
（6）一眼已有視神經改變和視野缺損，另眼眼壓升高雖不伴隨視神經及視野的改變。
2.治療目的開角型青光眼的治療是比較困難的，目前還達不到治癒的水準，治療的目的在於減緩或停止病情的進展。不同個體開角型青光眼對眼壓產生損害的耐受不同，因此沒有一個使病情穩定的統一的眼壓標準。對每一個開角型青光眼患者的視神經及視野進行密切追蹤觀察，是衡量病情是否穩定的重要標誌，如果視神經乳頭凹陷進行性擴大，視野缺損繼續惡化，儘管眼壓在正常範圍，也應採取更為積極的措施，以阻止病情的發展。
3.藥物治療
（1）眼局部應用的降眼壓藥物作用機制：?增加小梁網途徑的房水引流；?減少睫狀體的房水產生；?增加葡萄膜鞏膜途徑的房水引流。應用於開角型青光眼降眼壓治療最早的是增加小梁網途徑房水引流藥物如擬膽鹼作用藥、腎上腺素受體激動劑等，應用最廣泛的是減少房水生成的藥物如1）擬膽鹼作用藥物：毛果芸香堿最常用，目前在開角型青光眼的治療多為?
2）1％腎上腺素及其前體藥0.1％地匹福林（dipivifrin）滴眼液，每天2∼3 次，利用其2 受體興奮作用，使小梁網房水流出阻力降低，以及增加葡萄膜鞏膜途徑房水引流。主要不良反應是收縮局部血管，藥效失去後會發生反射性充血。因其擴瞳作用，故禁用於閉角型青光跟。
3）0.5％嗎洛爾（timolol, ?嗎心安）、0.25％倍他洛爾（betaxolol, 貝特舒）、0.3％美替洛爾（metipranolol, 倍他舒）、0.5％左布諾洛爾（levobunolol, 貝他根）、2％卡替洛爾（carteolol, 美開朗）等滴眼液，每天1∼2次。不良反應有心率減緩、心律不齊、血壓下降以及誘發或加重慢性阻塞性支氣管肺病、哮喘等。因此對有較重心血管疾病、較重呼吸系統疾病應避免使用。
4）碳酸酐?抑制劑：杜塞醯胺（dorzolamide, 添素得）。2％杜塞醯胺滴眼液每天3次，避免了全身應用碳酸酐?抑制劑的眾多不良反應。主要不良反應與磺胺類藥過敏有關。
5）選擇性2 受體激動劑：對氨基可樂定（apracloridine, 阿伯拉可樂定）和溴莫尼定（brimonidine, 阿法根）。其降眼壓作用除了直接抑制房水生成外，還可能與其作用於球結膜和表層鞏膜血流、靜脈壓，和增強了葡萄膜鞏膜途徑房水引流有關。0.2％溴莫尼定滴眼液每天2∼3次，主要不良反應有疲倦乏力，口幹，眼部不適感等。
6）前列腺素衍生物：近年來發現了增加葡萄膜鞏膜途徑房水引流的藥物，即前列腺素類衍生物PGF2a，如拉坦前列素（latanoprost, 適利達）和Rescula（unoprostone, 瑞靈），是目前最有效的眼局部降眼壓藥。0.005％拉坦前列素滴眼液，每晚1次，或0.12％Rescula滴眼液，每天2次，幾乎沒有全身不良反應，眼局部反應輕微，長期應用可增加虹膜色素。
（2）全身應用的降眼壓藥：多作為局部用藥不能良好控制眼壓時的補充，或手術治療前的術前用藥，劑量和時間均不宜過大或過長，以免引起全身更多的不良反應。
1）碳酸酐?抑制劑：以乙醯唑胺（acetazolamide, 醋氮醯胺）為代表，每次125∼250mg口服，每日1∼3次。該藥系磺胺類製劑，過敏者禁用。常見的不良反應有唇面部及手指、腳趾麻木感，胃腸道刺激症狀，尿液混濁等，如長期服用，可誘發尿路結石、腎絞痛、代謝性酸中毒、低血鉀等。所以，臨床上常同時給予氯化鉀和碳酸氫鈉以減少不良反應的發生。個別病例對該藥有特異性反應，可產生再生障礙性貧血，與劑量無關。醋甲唑胺（methazolamide, 甲氮醯胺）的不良反應較少。
2）高滲脫水劑：以甘露醇（mannitol）為代表，常用量為1g/(kg·d)。通過提高血漿滲透壓來降低眼壓，以每天20％甘露醇250ml（快速靜滴）為宜，降眼壓作用起效快，但維持時間短（6小時）。要注意心功能、腎功能等全身狀況，以防意外。尤其在兒童和老年人更應注意。
（3）視神經保護藥物治療：有效的青光眼治療應該是將傳統的降眼壓治療與阻止視網膜神經節細胞凋亡的治療相結合，才能使更多的神經節細胞得到恢復。
4.鐳射治療藥物治療無效或效果不滿意時首先選用鐳射小梁成型術。術後往往還須輔助以藥物治療。
5.手術治療為開角型青光眼治療的最後手段。效果比較肯定，但術後視力下降及白內障發生率高。有時甚至在正常眼壓範圍內，視神經損害及視野缺損繼續惡化，也應進行手術治療。常用的手術為小梁切除術及其它濾過性手術和非穿透性小梁手術。年輕患者，為防止濾過通道的纖維瘢痕化，可在術中或術後恰當應用抗代謝藥，常選絲裂黴素C（MMC）和氟尿嘧啶（5 Fu），但要特別注意防止該類藥物的毒性作用和可能的併發症。對於多次濾過性手術失敗的患眼，可以採用人工植入物引流術，如青光眼減壓閥（Krupin或Ahmed value）手術。