第十八章全身疾病的眼部表現 /
眼作為人體的一個重要組成器官，與全身其他器官、系統有著十分密切的關係。很多全身疾病都可能在眼部表現或多或少的症狀和體征，例如神經系統疾病、糖尿病、高血壓、結核、梅毒、維生素缺乏、血液病、皮膚病等均可有眼部損害，有些甚至還會有一些特徵性的體征。臨床上往往可以從眼部的某些特殊體征協助其他學科作出正確的診斷以及預後的估計。有時某些疾病其首發症狀就表現在眼部，病人多先到眼科就診，眼科醫生如無全局觀念，常會造成誤診、漏診，以致貽誤治療。此外，不少眼病的發病原因也是由全身病引起，必須以整體觀念來看待眼病的發生以及眼病的一切症候，不能僅以局部的觀點來診斷和處理眼病，因此，在臨床工作中，務必理解和認識眼與全身病的關係，瞭解各種疾病的臨床特點及其在眼部可能出現的體征，從而提高對一些全身病的診療水準和對某些眼病的正確處理。
第一節內科病
一、動脈硬化與高血壓
（一）動脈硬化性視網膜病變
動脈硬化一般包括動脈粥樣硬化、動脈中層硬化、老年退化性動脈硬化、小動脈硬化等。
動脈粥樣硬化主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈以及腦動脈為多見。組織學上，人眼視網膜動脈除在視盤內的主幹及緊鄰視盤旁的大分支血管外，其餘分支的管徑均在100靘以下，且無肌層，屬於小動脈。因此，動脈粥樣硬化很少累及眼底的視網膜動脈，偶爾可發生在視網膜中央動脈進入視神經後至篩板之間的一段，因而是引起視網膜中央動脈阻塞的原因之一。
動脈中層硬化很少發生在視網膜小動脈上。
眼底見到的視網膜動脈硬化為老年退化性動脈硬化及小動脈硬化。前者多發生在50∼60歲以上的老年人，表現為全身彌漫性動脈中層玻璃樣變性和纖維樣變性。後者常與原發性高血壓同時存在，可能是對血壓緩慢而持續升高的一種反應性改變。這兩型的眼底表現可能不完全一樣，但在臨床上單憑眼底檢查難以區別。
眼底表現視網膜動脈血管彎曲度增加，動脈管徑粗細不均，管壁的光反射帶顯著增寬，顏色淺淡，呈銅絲狀或銀絲狀外觀；在動靜脈交叉處，由於動脈管壁失去了正常的透明性，遮蔽了後面的靜脈，交叉處靜脈受硬化動脈的壓迫而被推移、兩端下陷變尖、或與動脈成垂直交叉。如果靜脈跨越動脈之前，則靜脈隆起呈駝峰狀。由於硬化動脈管壁有較高的滲透性，尤以在伴有高血壓的情況時，易在視網膜上，尤其在後極部發生滲出和出血。
（二）高血壓性視網膜病變
原發性高血壓按照病程的緩急，分為緩進型高血壓與急進型高血壓，也就是良性高血壓與惡性高血壓兩種，二者的眼底改變也不盡相同。眼底改變與年齡、病程長短有關。年齡越大、病程越長，眼底改變的發生率越高。
1.慢性高血壓性視網膜病變長期緩慢持續的高血壓使視網膜的動脈血管逐漸發生變化。在高血壓發病初期，視網膜動脈表現為功能性的血管痙攣，眼底表現為動脈血管的管徑粗細不勻；隨著病程的進展，視網膜動脈逐漸發生器質性的改變，管壁開始硬化，管壁透明度逐漸減低，動脈血管管壁光帶加寬，呈銅絲狀或銀絲狀外觀，動脈管徑日漸狹窄，動靜脈比例由正常的2?3變為1?2或1?3。動靜脈交叉處的靜脈受硬化的動脈管壁壓迫下陷，表現為交叉處動脈越過靜脈處靜脈兩端的血流被遮擋、靜脈移位、甚至靜脈兩端呈筆尖樣改變。視網膜動脈的分支逐漸變成銳角。視網膜毛細血管前小動脈及毛細血管的管壁開始滲漏血漿，致使視網膜水腫，並出現火焰狀的淺層出血及一些硬性滲出；毛細血管可擴張並產生微動脈瘤，同時可因毛細血管的梗塞而出現小的白色棉絨斑，嚴重者可發生視盤水腫。由於視網膜動靜脈交叉處靜脈管壁受壓，致使靜脈血流速度改變，形成渦流，加之該處靜脈管壁的內皮細胞受損，因而該處容易發生視網膜分支靜脈阻塞。
臨床上根據病變的進展和嚴重程度，將高血壓性視網膜病變分為四級（見彩圖18-1~4）：?Ⅰ級：主要為血管收縮、變窄。視網膜動脈普遍輕度變窄，特別是小分支，動脈反光帶增寬，有靜脈隱蔽現象，在動靜脈交叉處透過動脈看不到其下的靜脈血柱；?Ⅱ級：主要為動脈硬化。視網膜動脈普遍和局限性縮窄，反光增強，呈銅絲或銀絲狀，動靜脈交叉處靜脈表現為偏移（Salus征）、遠端膨脹（靜脈斜坡）或被壓呈梭形（Gunn征），並可呈直角偏離；?Ⅲ級：主要為滲出，可見棉絨斑、硬性滲出、出血及廣泛微血管改變；?Ⅳ級：Ⅲ級改變加視盤水腫。
2.急進性高血壓性視網膜病變短期內突然發生急劇的血壓升高，引起視網膜及脈絡膜血管代償失調，視網膜血管顯著縮窄，視網膜普遍水腫，眼底可見多處片狀出血及大片棉絨斑及視盤水腫。眼底血管造影可見多處毛細血管閉塞及毛細血管擴張和微動脈瘤；視盤處毛細血管擴張，視網膜及視盤有強烈的螢光素滲漏。急進性高血壓不僅損害視網膜血管。而且常發生高血壓性脈絡膜病變，引起脈絡膜毛細血管大量液體滲漏；同時影響到其淺面的視網膜色素上皮的屏障功能，因而產生漿液性視網膜脫離。眼底螢光血管造影早期可見視網膜多數細小的螢光素滲漏點，造成後期大量液體積聚於視網膜深面而表現多湖狀的螢光積存。
急進性高血壓性視網膜病變常見於妊娠高血壓綜合征、惡性高血壓以及嗜鉻細胞瘤，其中以妊娠高血壓綜合征最為典型。
高血壓還可因心力衰竭而表現眼瞼水腫，或因腦血管硬化引起的腦出血或梗塞而發生瞳孔、視野、眼球運動等相應的神經眼科體征。部分病人可因動脈硬化和高血壓發生結膜下出血。
二、腎臟疾病
臨床上腎小球腎炎分為急性和慢性腎小球腎炎兩型。
急性腎小球腎炎多見於兒童及青年，以全身水腫、血尿和蛋白尿為特徵，並伴有不同程度的高血壓症狀。眼部除可表現為眼瞼水腫外，眼底也可因血壓改變而引起視網膜血管痙攣、視網膜出血及滲出等改變。但病變為可逆的，可因疾病的痊癒而恢復正常。
慢性腎小球腎炎的眼底改變多為器質性，表現為視網膜動脈呈銅絲狀或銀絲狀、動靜脈交叉壓跡、視網膜彌漫性水腫、硬性滲出、視網膜出血及棉絨斑，如伴有視盤水腫，常為預後不良的徵兆。
慢性腎功能不全可出現角膜帶狀變性和白內障；腎臟透析者視網膜水腫明顯；腎臟移植患者因糖皮質激素和其他免疫抑制劑的使用，可發生白內障和巨細胞病毒感染綜合征等。
三、糖尿病
糖尿病一詞是描述一種多病因的代謝疾病，特點是慢性高血糖，伴隨因胰島素分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂。隨著病程的進展，可導致眼、腎、神經、血管和心臟等組織、器官的慢性併發症，以致最終發生失明、下肢壞疽、尿毒癥、腦中風或心肌梗死，甚至危及生命。
在糖尿病的諸多併發症中，占第一位的是心血管疾病，約45％∼53％，其次就是眼部病變，占20％∼34％。常見的眼部併發症有糖尿病性視網膜病變、白內障、眼球運動神經麻痹等。
（一）糖尿病性視網膜病變（diabetic retinopathy）
糖尿病性視網膜病變最早期的病理改變是視網膜毛細血管內皮細胞的基底膜增厚及壁內周細胞的喪失，隨之內皮細胞也開始受損，因而毛細血管內皮細胞失去其屏障功能，發生滲漏，從而引起視網膜水腫及視網膜小點狀出血。此後毛細血管進一步損害，發生毛細血管閉塞，閉塞區附近的毛細血管產生大量的微動脈瘤，毛細血管床不規則的節段性擴張，稱為視網膜內微血管異常（intraretinal microvascular abnormalities, IRMA）。視網膜靜脈呈臘腸樣擴張，稱為靜脈串珠（venous beading）。同時視網膜的長期水腫，留下硬性脂質存留以及黃斑囊樣水腫。上述這些病理改變可以持續多年。臨床將之歸入單純型（或背景型）糖尿病性視網膜病變（background diabetic retinopathy），也可稱非增殖型糖尿病性視網膜病變（nonproliferative diabetic retionopathy）。
長期進行性的視網膜微血管的損害，引起大片視網膜毛細血管閉塞，視網膜出現很多棉絨斑，進而引起大面積的視網膜缺血。由於視網膜的廣泛缺血，產生大量血管生長因數，進而產生視網膜新生血管。視網膜新生血管多位於視盤上及赤道部視網膜的內界膜與玻璃體膜之間，並伸向玻璃體，常伴有大量纖維組織增生，因而形成增殖膜。新生血管內皮細胞結構不良，極易滲漏血漿和出血。因此使視網膜普遍水腫及大片出血，出血量較大時可進入玻璃體，形成玻璃體出血。伴隨新生血管來的纖維膜，以及因玻璃體出血機化形成的機化膜，形成增殖性玻璃體視網膜病變。增殖條帶可引起牽引性視網膜脫離，或因虹膜及房角處的新生血管而引起的新生血管性青光眼，終致病人失明。臨床上將伴有新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為增殖型糖尿病性視網膜病變（proliferative diabetic retionopathy）（見彩圖18-5~6）。糖尿病性視網膜病變分型、分期標準詳見第十一章。
（二）糖尿病性白內障
可分為真性糖尿病性白內障和糖尿病患者年齡相關性白內障。後者與無糖尿病的年齡相關性白內障相似，但發生較早，進展較快，容易成熟。後者多發生於嚴重的青少年糖尿病患者，開始表現為前後囊上皮下出現典型的白點狀或雪片狀渾濁，迅速擴展為完全性白內障。
（三）屈光不正
由於血糖升高，血內無機鹽含量減少，引起房水滲透壓減低，使房水滲入晶狀體，晶狀體變凸，增加其屈光度，病人可突然發生近視，或原有的老視症狀減輕；當血糖降低後晶狀體又恢復原狀，因此病人又可恢復為正視眼，或閱讀時又需要再戴老花鏡。這種短期內屈光度迅速變化，是糖尿病引起的晶狀體屈光度改變的特徵。
（四）虹膜睫狀體炎
多見於青少年糖尿病患者，此型虹膜睫狀體炎對局部應用糖皮質激素及散瞳劑反應良好。
（五）眼球運動神經麻痹
糖尿病患者可出現眼球運動神經麻痹，從而引起複視或眼外肌運動障礙。較特殊的是糖尿病患者的動眼神經麻痹時瞳孔常不受累。眼球運動麻痹一般可在1∼2月或更長一段時間內恢復。
（六）虹膜紅變（rubeosis iridis）
由於嚴重的糖尿病性視網膜病變，使廣泛的視網膜毛細血管閉塞造成視網膜組織缺氧，產生血管生長因數，除可誘發視網膜產生大量新生血管引起增殖性視網膜病變外，虹膜上也可產生新生血管，稱為虹膜紅變。裂隙燈顯微鏡檢查，可見虹膜表面有一些細小的新生血管，尤以瞳孔緣更易見到，同時前房角處也可有新生血管。
（七）新生血管性青光眼
大量位於房角處的新生血管使房水排出發生障礙，進而發生新生血管性青光眼。
四、亞急性細菌性心內膜炎
亞急性細菌性心內膜炎往往是在原有心臟瓣膜病的基礎上繼發了綠色鏈球菌等細菌性感染。其眼部的表現主要分為細菌性的膿毒性小栓子引起的膿毒性炎症，如轉移性眼內炎、膿毒性視網膜炎（septic retinitis），以及心瓣膜贅生物的脫落形成的栓子而致的血管機械性栓塞兩種。轉移性眼內炎多表現為急性化膿性葡萄膜炎、前房或玻璃體積膿、低眼壓、眼球萎縮等。膿毒性視網膜炎則表現為視網膜出血和滲出。出血可為淺層火焰狀、深層點狀以及視網膜前出血，並出現中心有白點的出血（Roth斑）和視網膜血管炎等改變。栓子脫落引起的血管機械性阻塞，依阻塞部位及血管大小而有不同表現。眼瞼、結膜等小血管阻塞可發生細小的出血；視網膜、視神經血管的阻塞，則因主幹和分支阻塞部位的不同表現為視力喪失或相應的視野缺損，或視盤水腫和視神經萎縮。
五、維生素缺乏
維生素是人體新陳代謝所必需的物質。由於很多食物都含有豐富的維生素，因而日常的飲食已足夠維持人體需要。如果因攝入不足或消耗過多，則可引起維生素缺乏。
（一）維生素A缺乏
人體每日需要維生素A的量約為5000∼7000IU，正常血液中的維生素A含量約為50∼70IU�L，低於20IU/L將引起維生素A缺乏症狀，如夜盲、幹眼症以及角膜軟化症。
維生素A的常用量為15000∼25000IU。若成人一次劑量超過100萬IU，兒童超過30萬IU，嬰幼兒超過10萬IU，數日後即可出現中毒症狀，表現為頭痛、嘔吐、視盤水腫等顱內高壓的症狀，以及眼瞼皮膚、結膜、鞏膜等處因胡蘿蔔素的沉著而變黃等症狀。但停藥後即可恢復。
（二）維生素B1缺乏
維生素B1即硫胺素。人體每日需要的維生素B1約為1mg，正常血漿中的維生素B1含量約為21?/L。維生素B1缺乏者約70％有眼部症狀，如結膜角膜上皮損害引起幹眼症、球後視神經炎、視神經萎縮或眼球運動神經麻痹等。
（三）維生素B2缺乏
維生素B2即核黃素。人體每日需要量為1.2∼1.7mg。缺乏時可引起舌、唇、口角等皮膚粘膜病變。眼部表現為瞼緣炎、結膜炎、酒糟鼻性角膜炎、角膜緣周圍新生血管形成以及白內障等。
（四）維生素PP缺乏
維生素PP即煙酸。人體每日需要量為13∼19mg。缺乏時可引起皮膚、胃腸道、神經系統損害。眼部表現為視神經炎或視網膜炎。
（五）維生素C缺乏
維生素C即抗壞血酸。人體每日需要量50∼100mg，正常血漿中含量約為6.32?/L。缺乏維生素C可引起眼瞼、結膜、前房、玻璃體、視網膜和眼眶等處出血。此外白內障的發生也可能與維生素C的含量不足有關。
（六）維生素D缺乏
缺乏維生素D的兒童往往有骨發育異常，因此可引起眼眶狹窄、眼球突出、眼瞼痙攣以及屈光不正等。也可由於鈣的缺乏，發生低鈣性白內障。
維生素D的攝入過量，可因鈣的沉著引起結膜、角膜帶狀混濁，此外，也可發生斜視、眼眶骨化、眼球震顫、視盤水腫、虹膜炎及白內障。
六、貧血
貧血指外周血血紅蛋白含量低於正常值（我國成人男性＜120g/L、女性＜110g/L）。貧血時出現乏力、頭暈、面色蒼白等全身表現。眼部表現依據貧血的性質與程度不同而異。急性大量失血可引起結膜蒼白，眼底表現為視網膜動脈靜脈血管變細，眼底顏色變淡，並可見棉絨斑、視盤水腫。若合併有前部缺血性視神經病變，視力可以明顯下降或致完全失明。
慢性少量的長期失血，則表現為結膜蒼白、眼瞼浮腫，眼底可見視網膜色澤變淡，血管稍細，或有少量視網膜出血。惡性貧血者可有視網膜脈絡膜出血，一般認為紅細胞少於250萬/?以下，則可產生視網膜脈絡膜出血。
七、白血病
白血病為造血系統的惡性腫瘤，主要表現為異常的白細胞及其幼稚細胞的大量異常增生，導致外周血中白細胞發生質和量的變化。臨床表現為發熱、感染、出血、貧血、肝脾腫大等全身症狀。眼部病變多發生在血循環豐富的組織，如視網膜、脈絡膜、視神經等處。眼底表現有視網膜神經纖維層或視網膜前出血，有些出血斑中心可見有白色點，這是白血病眼底出血比較典型的改變，稱為Roth斑。如出血位於黃斑部可引起視力減退。白血病也常表現有眼底靜脈血管擴張、迂曲、血管顏色變暗，並有微動脈瘤形成和毛細血管閉塞，以及視網膜深層點狀出血等改變。
白血病的白細胞浸潤可引起眼眶占位病變，從而發生眼球突出，稱為綠色瘤。多見於小兒，多為雙側對稱，且常伴有顳部的突出致使面部呈“蛙面”狀。如果浸潤發生在視神經處，可引起失明。
八、鉤端螺旋體病
鉤端螺旋體病是由鉤端螺旋體所引起的急性傳染病，由受染動物（鼠或豬）通過皮膚進入人體，屬於人畜共患病。臨床上以高熱、倦怠、全身酸痛起病，隨著病情的發展，可出現肝臟、腎臟、肺及中樞神經系統的損害。鉤端螺旋體病患者急性期體溫升高時，可發生結膜充血、結膜下出血以及鞏膜黃染，這些體征一般均隨疾病的痊癒而逐漸消退。
少數病例可伴發角膜炎、角膜混濁、鞏膜炎、球後視神經炎或眼外肌麻痹。
鉤端螺旋體病患者在恢復期後數周至數月常可因葡萄膜炎而致視力障礙，輕重程度不一，重者多呈急性虹膜睫狀體炎，或急性全葡萄膜炎，而輕者可表現為僅有少許角膜後沉著及玻璃體粉塵狀混濁的慢性葡萄膜炎。一般說來，鉤端螺旋體病引起的葡萄膜炎的預後較好，對糖皮質激素反應良好。也有一些病人可伴發視網膜脈絡膜炎，在視網膜血管旁可出現黃白色棉絨斑或視網膜出血。
九、流行性出血熱
流行性出血熱是一組以發熱、出血及腎損害為主要臨床表現的急性傳染病，其病理改變主要是全身小血管和毛細血管的廣泛損害，病原體是漢坦病毒。眼部表現依疾病的病程而異。發熱期多可表現結膜充血、毛細血管擴張，或伴有結膜輕度水腫。低血壓和少尿期結膜水腫較為顯著，且可伴有眼瞼水腫，同時還有結膜下出血和視網膜出血，以及視網膜水腫和血管痙攣。有的還有眼眶疼痛，甚至眶內出血者。視網膜出血是流行性出血熱的嚴重表現，可能是全身體內器官出血的指征之一，系病情嚴重、預後不良之徵兆。多尿期及恢復期時，隨著病情緩解，眼部症狀也逐漸消失。
十、瘧疾
瘧疾是由瘧原蟲引起的傳染病，臨床上以間歇性寒戰、高熱、出汗、貧血及脾腫大為特徵。眼部表現是多種多樣的，有時可見眼瞼水腫、瞼緣炎、流淚、結膜充血或結膜下出血、鞏膜炎以及角膜緣處淺層血管呈螺旋狀迂曲等改變。瘧疾中較常見的是角膜並發病，如角膜緣皰疹、樹枝狀角膜炎、盤狀角膜炎、深層角膜炎以及麻痹性角膜炎和角膜潰瘍等。
少數瘧疾患者可發生虹膜睫狀體炎。惡性瘧疾易發生視網膜出血，嚴重者偶有視網膜前出血，甚至玻璃體出血。出血吸收緩慢，可形成增殖性玻璃體視網膜病變，引起牽引性視網膜脫離。視網膜也可出現水腫，重者可有視網膜脫離。發熱期可因視網膜血管的痙攣而發生週期性視力障礙。部分患者痊癒期後發生脈絡膜炎，甚至轉移性眼內炎。發熱期病人也可出現視盤炎、球後視神經炎以及眼外肌麻痹等表現。少數病人可有眼眶疼痛，甚至發生眶蜂窩織炎或眼眶膿腫。
此外，治療瘧疾的藥物奎寧常可引起中毒性視神經視網膜病變。
十一、結核病
結核病是由結核桿菌引起的一種可累及全身多臟器的慢性傳染病。在眼部的表現形式多樣，除晶狀體外，眼部各組織均可發生結核。眼部結核多繼發於全身結核，尤以肺結核為主。據統計，大約1％以下的肺結核病人有眼部結核。但眼部結核多發生於身體其他部位的原發結核已經痊癒或鈣化時，很少發生於活動性結核病灶者。
眼瞼眼瞼結核初為大小不定的硬結，以後發生乾酪樣壞死，形成潰瘍及瘺管，經久不愈。痊癒後形成瘢痕，致使眼瞼外翻。
結膜結膜上的潰瘍型結核較為少見。結膜結核更多表現為泡性結膜炎，多見於青少年。其發生原因與對結核菌蛋白過敏有關。病變如發生在角膜緣處，則稱為泡性結膜角膜炎。
角膜最易在角膜發生的結核改變為角膜基質炎，為角膜對結核菌菌體蛋白的一種過敏反應，多發生在年輕女性，病程較長，易反復發作。
鞏膜鞏膜也可因對結核菌蛋白的過敏而產生表層鞏膜炎、前鞏膜炎或後鞏膜炎。前部睫狀區鞏膜的炎症如病變向角膜擴展，形成三角形或舌狀的角膜浸潤區，稱角鞏膜炎或硬化性角膜炎、偶爾結核菌可直接損害鞏膜，引起鞏膜局限性乾酪樣壞死、潰瘍，導致鞏膜全層穿破。
葡萄膜內因性葡萄膜炎中，結核占相當重要的地位。結核性葡萄膜炎也有多種表現。結核性虹膜睫狀體炎，虹膜表面可見Koeppe結節、角膜後出現羊脂狀KP；也有表現為虹膜團球狀結核者。滲出性虹膜睫狀體炎則為葡萄膜組織對結核菌的過敏性炎症。全身粟粒性結核可在脈絡膜出現小的黃白色結節，一般多同時伴有結核性腦膜炎。有時脈絡膜可有一團球狀結核瘤，多位於後極部，嚴重影響視力。
視網膜、視神經的結核較少見。視網膜靜脈周圍炎有人認為與結核有關，為年輕男性患者較為常見的眼病之一。
眼眶結核性眶骨膜炎亦較為常見，多發生在兒童或青年，易形成瘺管，或有死骨形成，病程遷延，經久不愈。
十二、結節病
結節病是一種多系統損害的慢性肉芽腫性疾病，多見於黑人，但白人及黃種人也可見到。本病雖可見於各種年齡，然而更多發生於20∼40歲的年輕人。其主要好發部位為肺部，但肝及中樞神經系統有時也有損害，皮膚損害較為常見，表現為皮膚及皮下結節。25％∼50％的結節病患者可發生眼部併發症。眼部表現多種多樣。最常見的是葡萄膜炎，常表現為慢性肉芽腫性虹膜睫狀體炎，有羊脂狀KP、虹膜Koeppe及Busacca結節、虹膜後粘連以及前部玻璃體中可有雪球狀混濁團等，也可表現為急性或慢性非肉芽腫性虹膜睫狀體炎。雖然結節病對眼球後段的損害較前段為少，但有時也可見到視網膜及脈絡膜上有小的黃白色結節，沿靜脈血管旁表現有“燭淚”狀或視網膜靜脈周圍炎樣的血管旁白鞘，有時也可發生黃斑囊樣水腫、視網膜新生血管、視盤水腫以及視神經肉芽腫等。此外，眼瞼皮膚及眼眶可發生結節，瞼結膜及球結膜可有小結節，並可伴有淚腺腫大以及因淚腺浸潤所致的幹性角膜炎。
十三、甲狀腺功能亢進
甲狀腺功能亢進可引起眼瞼收縮、眼球突出，甚至眼肌運動障礙（詳見第十五章）。
十四、紅細胞增多症
紅細胞增多症可分原發性及繼發性兩種，前者病因不明，後者多見於先天性心臟病、肺氣腫以及高山病。當紅細胞超過（男性＞6.5×1012/L、女性＞6.0×1012/L）時，由於血紅蛋白和血容量增加，以致血粘度和周圍迴圈阻力增大，血流遲緩，小靜脈和毛細血管擴張。
眼底表現為視網膜呈青紫色，靜脈明顯擴張迂曲，呈臘腸狀，距視盤愈近愈顯著。動靜脈管徑之比超過1?3以上。動靜脈血流均較正常者深濃，呈紫紅色。血管的光反射帶增寬。在缺氧情況下有毛細血管擴張、微動脈瘤和新生血管形成，視盤充血或水腫。有時還可見視網膜出血，偶有靜脈阻塞和玻璃體出血。上述改變隨血內紅細胞、血紅蛋白和血容量的增加而加重。
此外眼瞼皮膚及結膜血管也充盈呈紫紅色。
十五、敗血症
敗血症是指病原菌侵入血流迴圈而發生的全身性感染。病原菌可在血中大量繁殖而引起全身中毒症狀，並可隨血液迴圈到各器官組織造成遷徙性病灶。眼球及其附屬器官均可因之而發生炎症或膿腫，如眼瞼、眼眶或淚囊的蜂窩織炎或膿腫，化膿性虹膜睫狀體炎或轉移性眼內炎等。
第二節外科病
一、顱腦外傷
顱腦損傷常由於外傷的部位、暴力的程度、受傷的方式的不同而可出現眼部不同部位或不同程度的損傷。
顱骨骨折常可同時伴有視神經管骨折，骨折片壓迫視神經而致失明。但由於病人多處於昏迷或嚴重衰竭情況下，易忽略其眼部體征，以致喪失早期手術減壓的機會而發生視神經萎縮。因此顱腦損傷時應特別注意雙側瞳孔的直接和間接光反射的檢查。如發現一側瞳孔直接光反射消失，而間接光反射存在，則表明該側視神經受損，應及時作X線攝片，如發現視神經管骨折，應爭取及早手術治療。
顱底骨折多伴有雙側眼瞼、結膜及眼眶皮下瘀血。顱前凹骨折者，除引起眼瞼皮下瘀血外，還可因眼眶內血腫而致眼球突出或眼眶皮下氣腫。
硬膜外血腫多因腦膜中動脈的破裂所致，血腫使大腦半球向對側移位，而使顳葉的鉤回疝入小腦幕切跡，是頭顱外傷的嚴重緊急情況，如不及時手術多致病人死亡。鉤回疝的一個重要體征就是先有同側瞳孔短時間的縮小，繼而瞳孔散大而固定呈動眼神經麻痹的症狀。如能及早發現這一體征，多可挽救病人生命，因此應時刻警惕顱腦傷後的瞳孔變化。
硬膜下血腫多因外傷引起顱內小靜脈破裂所致，發病多較緩慢，引起顱內壓的慢性增高，出現頭痛、嘔吐、視盤水腫等顱內高壓症狀。常誤診為顱內腫瘤，應特別注意。
顱腦損傷可引起顱內壓增高，雙眼視盤水腫，或外展神經麻痹。
嚴重顱腦損傷，還能引起不同部位的視路損傷產生相應的視野偏盲，或伴有眼球運動神經麻痹。
二、幾種與外傷有關的視網膜病變
1.遠達性視網膜病變（Purtscher’s retinopathy）車禍、地震、房屋或礦井倒塌等所致的對頭胸腹部的急性擠壓傷, 可引起一眼或雙眼的視網膜病變。患者視力下降，但視力下降程度依黃斑病變的程度而定。眼瞼和結膜充血、水腫，眼球突出。眼底檢查在視網膜和視盤周圍常見棉絨斑、出血和水腫，可伴有視盤水腫或玻璃體出血。眼底螢光血管造影顯示小動脈阻塞及滲漏。發病機制可能為：因系統性組織嚴重損傷，啟動補體，顆粒細胞凝聚，白細胞栓子形成；局部的視網膜血管損傷，引起補體介導的白細胞凝聚和阻塞。擠壓性損傷或長骨骨折，可引起類似的視網膜表現。通常視網膜內出血散佈于黃斑周圍，脂肪栓子造成的棉絨斑一般較小，常位於較周邊區。
在沒有外傷的情況下，其他一些疾病凡能啟動補體的也可引起類似的眼底改變，稱為類Purtscher視網膜病變。例如，急性胰腺炎引起的視網膜病變；還有膠原血管病，如系統性紅斑狼瘡；或分娩。
2. Terson綜合征由急性顱內出血引起的玻璃體、內界膜下或玻璃體後出血。機制不清，推測引起了眼內靜脈壓急劇升高造成視盤周圍和視網膜血管破裂。根據顱內出血的病史，排除眼自身出血性疾病後，如患者有突然的視力下降，檢查時有玻璃體或視網膜出血，則可作出診斷。約2/3的蛛網膜下腔出血患者伴有眼內出血，約6％有玻璃體出血。多見於30∼50歲，也可發生於任何年齡。少有視網膜脫離。
3. Valsalva視網膜病變腹腔內壓力突然升高（如咳嗽、嘔吐、舉重、大小便用力），可使眼內靜脈壓上升，導致視網膜淺表的毛細血管破裂出血。出血位於內界膜下，通常較小，偶有1∼2PD，可無明顯臨床症狀，或視力僅稍有下降，預後好，出血在數天至數月內自行消退。
三、面部癤腫及體內深部膿腫
面部血循環豐富，且面部靜脈無靜脈瓣，因此當面部癤腫等化膿性感染尤以在眉尖及兩側口角之間所謂的危險三角區時，不恰當的處理或自行擠壓，常使膿毒性栓子進入面靜脈、內眥靜脈，經眼靜脈進入海綿竇，產生海綿竇靜脈炎或海綿竇血栓形成。體內深部感染或膿腫可因敗血症引起轉移性眼內炎或球後膿腫。
第三節兒科病
一、麻疹
麻疹是由麻疹病毒引起的急性傳染病，以皮膚上出現紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑為特徵。初期病兒常有畏光、流淚、結膜充血等急性卡他性結膜炎表現，後期可因繼發感染而產生膿性分泌物，重者可發展成為角膜潰瘍。有時因高熱，營養攝入不足或消耗過大，發生維生素A缺乏，而導致角膜軟化。少數病兒因繼發感染及全身抵抗力下降引起敗血症，而發生轉移性眼內炎，最終引起眼球萎縮.
二、流行性腮腺炎
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性傳染病。妊娠期婦女若患腮腺炎，其出生的嬰兒往往會有小眼球、小角膜、角膜混濁及先天性白內障等眼部先天異常。
兒童患腮腺炎，可有眼瞼充血、水腫，上瞼下垂或瞼裂變窄，或可伴有急性淚腺炎。少數病例發生結膜炎、淺層點狀角膜炎或深層角膜炎。有的於腮腺炎痊癒10天左右發生虹膜睫狀體炎。也有視網膜靜脈充盈、迂曲，甚至發生血管阻塞者。少數病兒併發視乳頭炎或球後視神經炎。
三、百日咳
百日咳是由百日咳桿菌引起的急性呼吸道傳染病，其臨床特徵為陣發性痙攣性咳嗽。由於劇烈咳嗽，常可引起眼瞼浮腫，眼瞼皮下出血及結膜下出血，嚴重者可有前房出血、視網膜出血，甚至玻璃體出血。除玻璃體出血較難吸收外，其餘各部出血均可于咳嗽減輕時自行吸收，預後良好。
四、白喉
白喉是由白喉桿菌引起的急性傳染病，其臨床特徵是咽、喉、鼻等處假膜形成，並有全身中毒症狀。患者常可發生卡他型、假膜型或壞死型的膜性結膜炎，以致眼瞼紅腫、觸痛，結膜充血；膿性分泌物緊密粘附於結膜表面很難除去。除去膜後，其下的結膜多有出血，但一般愈後結膜不產生瘢痕。少數嚴重者結膜可留下瘢痕，以致眼瞼內翻倒睫。有時因膜性結膜表面粗糙，引起角膜炎症及潰瘍。白喉患者常因毒素損傷神經系統而發生眼肌麻痹和調節功能障礙，一般均在發病後2∼8周時發生，但預後良好。
五、急性細菌性痢疾
急性細菌性痢疾可因失水而引起眼瞼皮膚乾燥及眼球內陷，也可因營養不良導致維生素A缺乏導致角膜軟化。中毒性痢疾有時可出現視網膜動脈痙攣和視網膜水腫。累及大腦枕葉皮層時可引起皮質盲。少數患者可伴有結膜炎、虹膜睫狀體炎或視神經炎。
六、早產兒視網膜病變
早產兒視網膜病變（retinopathy of prematurity, ROP）以往曾稱為Terry綜合征或晶狀體後纖維增生症（retrolental fibroplasia），後者僅反映了該病的晚期表現。孕期34周以下、出生體重小於1500g、生後吸氧史，發生率約60％，孕期更短或更低出生體重者，發生率可達66％∼82％。
早產兒視網膜病變應與家族性滲出性玻璃體視網膜病變（familial exudative vitreoretinopathy, FEVR）鑒別。後者屬常染色體顯性遺傳，患兒為足月生，無吸氧史，有家族史，臨床表現和處理基本同ROP。
【病因】胚胎4月以前，視網膜沒有血管，4月以後視網膜血管才由視神經處起發生，逐漸向視網膜周邊部生長。大約在胚胎8月時視網膜鼻側血管已達鋸齒緣，但顳側血管要等到胎兒足月出生時才能完全發育。在血管未完全發育成熟期間，大量的氧氣將促使發育不成熟的血管發生收縮與阻塞，因而阻止了其正常的視網膜血管的發育，未完全血管化的視網膜對氧產生血管收縮和血管增殖而引起早產兒視網膜病變。
【病程與分期】各期變化見表18-2。
表18-2早產兒視網膜病變國際分類法
部位Ⅰ區：以視盤為中心，60°範圍內的後部視網膜Ⅱ區：從Ⅰ區向前到鼻側鋸齒緣的距離的圓形範圍Ⅲ區：餘下的顳側周邊視網膜範圍按累及的鐘點數目計嚴重程度第1期：在血管化與非血管化視網膜之間存在分界線第2期：分界線抬高、加寬、體積變大，形成脊第3期：脊伴有視網膜外纖維血管組織增生，按增生量分為輕、中、重第4期：不完全視網膜脫離，A.中心凹不累及；B.中心凹累及第5期：漏斗狀視網膜全脫離。前部及後部可分別開放或關閉
此外，視網膜後極部血管擴張、扭曲，稱為“附加”病變，預示急性進展。
【治療】ROP一旦發生，進展很快，可有效治療的時間視窗很窄，因此應對37周以下早產兒出生後及時檢查，對高危者應每週檢查。30％ 1期患兒可自愈。在第2∼3期進行鐳射或冷凍治療無血管區。第4∼5期，行玻璃體手術切除增殖的纖維血管組織，同時做光凝，以挽救視力。
七、產傷
新生兒經過產道時或因難產尤以產鉗分娩者，因頭部受擠壓，或產鉗安置不當，常可發生一些眼部損傷，如眼瞼出血、挫傷或上瞼下垂；結膜出血、水腫；角膜上皮擦傷、角膜實質層水腫或後彈力層皺褶；前房出血、虹膜根部離斷；視網膜出血或玻璃體出血；晶狀體脫位或外傷性白內障；眼肌麻痹、眼眶骨折，甚至眼球脫位。
部分患兒因頭部受擠壓而發生顱內出血或靜脈竇撕裂而引起顱內血腫，從而發生顱內高壓、蛛網膜下腔出血，導致視盤水腫、視網膜前出血、玻璃體出血或眼球運動神經的麻痹及瞳孔障礙。
不少嬰幼兒的一些原因不明的弱視、斜視、視神經萎縮、眼球震顫、眼球凹陷等均有可能與產傷有關。
第四節婦產科病
妊娠高血壓綜合征眼部表現為眼瞼皮膚及結膜水腫。球結膜血管改變也較常見，首先為結膜小動脈痙攣，以後可發生毛細血管彎曲以及結膜貧血等改變。這些血管的改變往往較視網膜血管改變為早。嚴重的妊娠高血壓綜合征患者球結膜的小血管多呈蛇形狀態，這種結膜的血管改變在分娩後一周可仍然存在，一般產後6周左右才逐漸恢復正常。
妊娠高血壓綜合征的眼底改變與急性高血壓性視網膜病變基本相同，初期為視網膜動脈血管痙攣；隨之視網膜動脈顯著狹窄，視網膜普遍水腫，視網膜可出現棉絨斑及出血。病人常因高血壓性脈絡膜病變而引起漿液性視網膜脫離。然而這種漿液性視網膜脫離及眼底出血、棉絨斑及視網膜動脈血管的改變在產後血壓恢復正常以後，多能自行恢復。
妊娠高血壓綜合征視網膜病變出現的遲早、程度的輕重，與胎兒及孕婦的健康密切相關。出現早而病變廣泛者，胎兒死亡率較高，也影響孕婦產後的視力。反之則胎兒死亡率低，孕婦的視功能可無改變。在發生嚴重的視網膜病變時，應考慮終止妊娠以保護孕婦視力。
第五節皮膚病與性病
一、麻風
麻風是由麻風分支桿菌引起的一種慢性傳染病，主要侵犯皮膚和周圍神經。據統計全世界的麻風病患者約達1600萬人左右，約50％以上的麻風病人有眼部損害，其中約超過10％的病人因麻風病而失明。因此估計全世界約有100萬以上的麻風盲目者。麻風在眼部損害可表現為：眉毛、睫毛可以部分或全部脫落；眼瞼出現結節、粗糙變厚，導致上瞼下垂、眼瞼萎縮、眼瞼外翻或兔眼；結膜可有卡他性結膜炎，結膜分泌物中可發現大量麻風桿菌；角膜易發生上皮脫落、潰瘍或淺層點狀角膜炎，有時也可有深層角膜炎，角膜也可因三叉神經受損而發生神經麻痹性角膜炎；麻風病人也可發生虹膜睫狀體炎，虹膜表面可出現粟粒性小結節或孤立性麻風結節；麻風尚可導致眼球運動神經麻痹，而出現眼肌運動障礙。
角膜的深層炎症和潰瘍或因角膜暴露及三叉神經損害致角膜混濁，是麻風致盲的主要原因之一。
二、其他與皮膚有關的疾病
（一）Behcet病
本病是以葡萄膜炎、口腔粘膜和外陰部潰瘍、皮膚損害為特徵的一種自身免疫性疾病。眼部表現為反復發作的全葡萄膜炎，呈非肉芽腫性，部分患者可伴有前房積膿，眼底可表現為視網膜炎、視網膜血管炎。隨著病情的發展，可出現併發性白內障、繼發性青光眼等。除眼部表現外尚可累及血管、神經系統、皮膚及關節等，因此，它是一種多系統受累的疾病。
（二）Sj-gren綜合征
是一種以侵犯唾液腺和淚腺為主的自身免疫性疾病。特徵是全身多發性乾燥症，包括眼部、皮膚、粘膜、淚腺、唾液腺及其他排泄管腺存在分泌障礙。多見於中老年女性。眼部由於結膜角膜乾燥常有異物感、刺痛、眼乾澀及畏光等症狀。眼瞼皮膚乾燥或輕度水腫，結膜乾燥、充血，角膜上皮點狀脫落，螢光素染色呈陽性，淚膜破裂時間變短。
（三）Stevens-Johnson綜合征
為一種嚴重的皮膚粘膜病，多發生於對藥物或食物嚴重過敏者，兒童和青年更易罹患。眼部表現為嚴重的結膜、角膜炎；眼瞼紅腫、糜爛；結膜有大量的膿性分泌物或假膜形成。愈後結膜面呈大片瘢痕而致瞼球粘連、眼瞼內翻、倒睫以及淚腺管阻塞引起的幹眼症。嚴重病例可發生角膜潰瘍、穿孔，或眼內化膿性感染，使視力喪失或眼球萎縮。
（四）紅斑狼瘡
紅斑狼瘡多見於20∼40歲的女性，可分為局限性和播散性兩型。局限性者主要累及皮膚，一般沒有全身表現；而播散性者則全身各個系統均可受損，病情比較嚴重。少數局限性者可因日光刺激或其他因素而變為播散性。
局限性紅斑狼瘡或稱盤狀紅斑狼瘡，好發於面部，典型的病例，整個面部紅斑可跨過鼻樑而呈蝴蝶狀外觀。鼻、唇和口腔粘膜也往往受累，病變呈淡紅色和灰白色不規則形小片，可有萎縮、糜爛或出血。
播散性紅斑狼瘡又稱全身性紅斑狼瘡，根據起病的緩急、症狀的輕重和病程的長短而分為急性和亞急性兩類。除面部和四肢皮膚呈現紅斑、丘疹、水皰、鱗屑和結痂外，還可有心包炎、心肌以及心內膜的病變、胸膜炎、腎小球性腎炎、關節炎、貧血、白細胞減少、中樞神經系統損害及Raynaud現象等。幾乎所有眼部組織均可受累，但鞏膜炎、結膜炎及幹性角膜結膜炎最為常見。外眼損害主要為眼瞼紅斑及浮腫。葡萄膜炎不很常見。眼底最主要的改變是後極部視網膜在急性期可出現很多棉絨斑，但在緩解期可以消失。部分病人可有視網膜血管炎、視網膜動脈或靜脈阻塞、視網膜深層及淺層的出血、視盤水腫、繼發性視神經萎縮以及因神經系統的損害而引起的複視及眼球震顫等。
三、淋病
淋病是由淋病雙球菌引起的性傳播疾病。眼部表現為淋菌性結膜炎，本病是新生兒最嚴重的急性化膿性結膜炎，常致眼瞼、結膜高度充血水腫、結膜大量膿性分泌物，很易侵犯角膜產生角膜潰瘍、角膜穿孔而致失明。
四、梅毒
梅毒在眼部的表現可分為後天性梅毒與先天性梅毒兩大類。
（一）後天性梅毒
由於梅毒螺旋體的直接接觸感染引起。一般可分為三期。早期梅毒可表現為接觸部位的皮膚或粘膜發生下疳。眼瞼、結膜偶有下疳發生。約5％的二期梅毒病人可出現急性虹膜睫狀體炎，常與皮疹同時出現，多在初期感染後4∼6個月發生。其表現與一般虹膜睫狀體炎並無明顯差異，但有時也可在虹膜表面出現結節，或形成典型的梅毒性薔薇疹。少數病人也可出現脈絡膜視網膜炎或單側角膜基質炎，甚至視網膜血管阻塞或脈絡膜梅毒瘤。三期梅毒多在感染後20∼30年發生，臨床表現為神經梅毒，如脊髓癆、腦膜血管梅毒及麻痹性癡呆。大約90％的脊髓癆患者有瞳孔縮小、光反射消失而近反射正常的典型的Argyll Robertson瞳孔。20％的脊髓癆患者可伴有原發性視神經萎縮。腦膜血管梅毒多損害顱底部腦膜，因而可引起眼球運動神經的麻痹以及視神經炎和繼發性視神經萎縮。麻痹性癡呆者偶可伴有Argyll Robertson瞳孔及視神經萎縮和眼肌麻痹。
（二）先天性梅毒
梅毒螺旋體可通過胎盤傳給胎兒，引起先天性梅毒，其眼部表現主要是角膜基質炎及脈絡膜視網膜炎。後者在眼底周邊表現有許多細小棕色或黑色塵狀色素小點，雜著黃灰色脫色素斑點，形成典型的“椒鹽”狀眼底；也有表現為大的孤立病灶，或與視網膜色素變性改變相似者。部分患者可出現視神經萎縮。
五、獲得性免疫缺陷綜合征
獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immune deficiency syndrome, AIDS）又稱愛滋病。可通過性接觸、血液及母嬰傳播，常發生於性混亂和同性戀、靜脈注射毒品、輸血及使用血液製品者。在本病的不同時期均可累及眼部，引起視力損害或喪失。
1.微血管病變球結膜微血管管腔不規則、節段性血柱、毛細血管瘤、小動脈狹窄等；眼底視網膜棉絨斑，後極部片狀、火焰狀出血及Roth斑，毛細血管瘤及血管白鞘等；黃斑區視網膜水腫和滲出。
2.眼部感染?巨細胞病毒性視網膜炎；?弓形蟲性視網膜脈絡膜炎；?眼帶狀皰疹，可為首發症狀，表現為皮疹重、病程長，常合併角膜炎、葡萄膜炎；?水痘-帶狀皰疹病毒性視網膜炎或急性視網膜壞死；?角膜炎，可為單純皰疹性、真菌性或細菌性；?眼內炎，多為真菌性。
3.眼部腫瘤?卡氏肉瘤（Kaposi’s sarcoma），肉瘤位於眼瞼、結膜、瞼板腺、淚腺、虹膜或眼眶等部位。以下瞼、下穹隆部為最早發生部位。肉瘤呈暗紅、青紫或鮮紅色，扁平斑狀、片狀、結節狀或彌漫性，孤立或多發性；?眼眶淋巴瘤（Burkitt’s lymphoma）：表現為上瞼下垂、眼球運動障礙、瞳孔對光反應遲鈍或消失。
4.神經性眼部異常有腦血管性併發症時，第Ⅲ、Ⅳ、ⅤI腦神經障礙，引起上瞼下垂、眼肌麻痹、視盤水腫、視乳頭炎、球後視神經炎、視神經萎縮；偶見鞏膜炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎或繼發性青光眼。
第六節神經科病
一、多發性硬化
多發性硬化為中樞神經系統的脫髓鞘性疾病，其病因不明，可能與病毒感染、過敏、代謝障礙、中毒或自身免疫反應有關。病理特徵為中樞神經系統內散在的多發性脫髓鞘病灶，分佈於視神經、脊髓白質和腦室周圍，圍繞靜脈分佈。本病多發生在20∼40歲之間，神經系統症狀形式多樣，因病灶部位不同而表現不同。眼部最常見的損害為單眼或雙眼球後視神經炎，視力可於1∼2天內迅速減退甚至失明，但一般均可在數周內恢復，很少完全失明者，然而容易復發。據統計有50％的患者發生球後視神經炎，約有1/3患者的首發症狀即為球後視神經炎,視野中多有巨大的中心暗點，如病變距眼球較遠則眼底多正常。視神經損害較重者可導致視神經萎縮。此外也可表現為眼肌麻痹、眼球震顫、上瞼下垂、Horner綜合征等。
二、視神經脊髓炎
視神經脊髓炎又稱Devic病，是一種累及視神經和脊髓的急性或亞急性脫髓鞘疾病，常有復發與緩解，其病因不明。近年來有人將之歸入多發性硬化的亞型，然而多數學者仍將本病與多發性硬化分開為兩種疾病。臨床表現多為雙側急性視神經炎或球後視神經炎，以及在發生視神經炎的同時或前後發生的脊髓炎。病人視力多急劇下降至光感或完全失明。眼底表現為視盤充血、水腫（視神經炎型）或正常眼底（球後視神經炎型）。此外尚有瞳孔光反射遲鈍或消失、視野巨大的中心暗點或向心性縮小等改變，偶可伴有眼外肌麻痹。
三、肝豆狀核變性
肝豆狀核變性又稱Wilson病，為常染色體隱性遺傳，多發生在10∼25歲。本病主要是銅的代謝障礙，血清中銅的含量減低，而腦、內臟以及眼部則有銅的沉著。臨床上表現為肝硬化及腦基底節的豆狀核的病變，因而發生錐體外系的共濟運動障礙，如震顫、肌強直或可伴有智力減退等。眼部可有特徵性的角膜棕綠色色素環（Kayser-Fleischer環）。裂隙燈下檢查可見角膜緣處有2∼3mm寬的色素顆粒組成的環，位於角膜後彈力層及角膜深層中，靠近角膜緣部色濃，近角膜中心側色淡，呈黃綠色或棕黃色。少數人有夜盲，或晶狀體前囊或囊下有葵花狀混濁。
四、重症肌無力
重症肌無力是一種自身免疫性疾病，主要損害橫紋肌，由於神經肌肉傳遞功能障礙所致，常為乙醯膽鹼不足，有的伴有胸腺增生或胸腺腫瘤（胸腺素可抑制乙醯膽鹼的合成）。本病的主要症狀為橫紋肌稍經活動即迅速疲勞、無力以至癱瘓。通常肌無力症狀常有波動，表現為朝輕夕重，疲勞時加重。本病多發生於20∼40歲，女性患者較多，但幼兒及兒童也常見到。有的可在同一家族中發現。
臨床症狀可突然發生，也可緩慢起病。眼外肌受累為首發症狀者最為常見。患者可有上瞼下垂、複視、眼外肌運動障礙等症狀。一般眼內肌不受累，因此瞳孔及睫狀肌均正常。有眼部症狀者的占本病90％。隨著病情的進展，可以逐漸發生四肢及軀幹肌或延髓支配的肌肉受累（分別約占50％及20％∼40％）。也有病變僅發生在眼肌，而全身其餘肌肉均不受累者，稱為眼型重症肌無力。
診斷重症肌無力主要依據：（1）多有朝輕夕重，疲勞時加重；（2）疲勞試驗：使病肌反復地收縮，如令病人反復運動其眼瞼、眼球或肢體，或令肌肉持續收縮，如向上凝視等，若出現暫時性癱瘓或無力，而休息後即恢復者為陽性；（3）藥物試驗：新斯的明試驗最為常用，對可疑病例肌肉注射新斯的明0.5∼1.0mg，症狀在15∼30分鐘內明顯緩解者即可診斷。
五、腦血管病
（一）缺血性腦血管病
包括短暫性腦缺血發作和腦梗塞（腦血栓形成和腦栓塞）。根據血管阻塞部位不同而表現不同的眼部症狀。頸內動脈阻塞可引起患側缺血性視神經病變、視網膜中央動脈阻塞甚至中央靜脈阻塞、視網膜中央動脈血壓降低，供血不足，表現為患側眼一過性黑或持續性視力喪失，視神經萎縮，甚至無脈症眼底病變等。大腦中動脈的阻塞則可引起雙眼病灶對側的同側偏盲。基底動脈阻塞可引起瞳孔縮小及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經麻痹。大腦後動脈阻塞則表現為皮質盲或雙眼病灶對側的同側偏盲伴黃斑回避。
（二）出血性腦血管病
包括腦出血和蛛網膜下腔出血。
1.腦出血以內囊—基底節區出血最為常見。急性期，患者意識不清，瞳孔縮小或不等大，雙眼向病灶側凝視，但清醒時此征不明顯。如病情允許檢查視野，可查見雙眼同側偏盲。若病灶側瞳孔散大，血壓波動，呼吸不規則或暫停，提示有腦疝形成，腦幹受累。橋腦出血可呈現中樞性高熱、雙眼瞳孔針尖樣縮小和四肢癱瘓等三種特徵性體征。小腦出血可出現眼球震顫、共濟失調等小腦體征。
2.蛛網膜下腔出血主要是由於顱內腦底部的先天性動脈瘤、動脈粥樣硬化瘤和腦表淺部動靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網膜下腔所致。也可由於腦實質出血穿破腦室或皮質進入蛛網膜下腔。患者可表現為顱神經麻痹，視網膜小動脈狹窄或節段性收縮，視網膜靜脈充盈、擴張，視網膜出血或視網膜前出血。嚴重者可出現視盤水腫。蛛網膜下腔出血可進入玻璃體腔，形成玻璃體出血，稱為Terson綜合征。
（三）腦血管瘤
腦血管瘤也因位置不同而眼部體征各異。頸動脈海綿竇段動脈瘤因視神經或視交叉受壓而引起視力減退或雙眼顳側偏盲，此外還可有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經麻痹及角膜反射遲鈍，眼靜脈回流受阻。大腦前動脈及前交通動脈瘤則因視神經或視交叉受壓而引起視力障礙或雙眼顳側偏盲，但無第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經損害。大腦後動脈或後交通動脈瘤則可引起第Ⅲ顱神經麻痹。腦動脈瘤除因機械壓迫引起上述改變外，還可因瘤壁破裂而引起蛛網膜下腔出血，產生相應的體征。
六、腦炎及腦膜炎
1.腦炎有眼痛、畏光等症。腦幹和枕葉、顳葉病變較重時，可表現為上瞼下垂、眼球震顫、眼外肌麻痹、眼瞼閉合不全；結膜炎、角膜知覺遲鈍或消失；瞳孔擴大、縮小或不等大，對光反應遲鈍或消失。眼底視盤充血、水腫，視網膜靜脈擴張，動脈明顯變細，視網膜水腫，可出現出血及滲出斑。少數有視乳頭炎、視神經萎縮及皮質盲。
2.腦膜炎眼球運動神經受損引起眼肌麻痹，結膜炎，角膜淺層潰瘍和實質層浸潤。昏迷者發生暴露性角膜炎。呼吸衰竭時有瞳孔異常，早期瞳孔縮小或時大時小，繼而瞳孔散大，對光反射遲鈍或消失。可見視神經炎、視神經視網膜炎或視神經萎縮、轉移性眼內炎或全眼球炎等。
七、腦腫瘤
腦腫瘤引起的眼部症狀有兩大類：一類是因為腫瘤的不斷長大，佔據了顱腔內位置，引起顱內壓增高，從而發生視盤水腫，以及晚期的繼發性視神經萎縮。視盤水腫的早期，患者可發生陣發性黑，而晚期則多因繼發性視神經萎縮而致盲。
腦腫瘤的第二類症狀則根據腫瘤生長部位而表現不同的眼征。額葉腫瘤可引起患側原發性視神經萎縮，對側視盤水腫，即所謂的Foster-Kennedy綜合征。垂體腫瘤則引起雙眼原發性視神經萎縮及雙眼顳側偏盲。顳葉腫瘤表現為腫瘤對側的上象限同側偏盲。頂葉腫瘤則表現為病灶對側的下象限同側偏盲。枕葉腫瘤多出現腫瘤對側的同側偏盲，且常伴有黃斑回避。蝶骨脊腦膜瘤則表現為第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及第Ⅴ顱神經眼支的損害。腦幹腫瘤則因中腦、橋腦、延髓等部位的不同而分別表現為第Ⅲ、Ⅳ或Ⅵ、Ⅶ顱神經的損害，以及側方同向運動麻痹。小腦腫瘤則多有視盤水腫以及眼球震顫等體征。小腦橋腦角腫瘤亦表現為視盤水腫、角膜反射消失以及面神經損害引起的兔眼症。
八、?症
?症多發生於情緒不穩、情感脆弱、富於幻想的女性患者，病人往往有精神創傷，或情緒激動的歷史。?症的眼部症狀多種多樣，如眼瞼痙攣、不能睜眼；單眼或雙眼突然失明，但瞳孔光反射正常，且行動自如；有的單眼或雙眼複視、畏光、異物感、眼球或眼眶劇烈疼痛、色覺異常、眼球運動障礙、眼球震顫、調節痙攣或調節麻痹；視野向心性縮小或呈螺旋形縮小，顏色視野不符合正常規律，視野可隨暗示的影響而改變等。?症患者所有症狀常可在暗示情況下加重、緩解或消失。
第七節口腔科病
一、齒槽膿腫
齒槽膿腫多由齲齒引起，細菌毒素或組織蛋白分解物經常進入血循環，引起眼部的過敏反應而成為一些眼病的病灶，引起角膜炎症、葡萄膜炎症等。因此眼科臨床上對上述疾病找不到明確病因者，常需檢查口腔，根治病灶。
齒槽膿腫膿液通過上頜骨或上頜竇，可直接引起眼眶感染，發生眼球突出，眼眶蜂窩織炎，或骨膜炎及骨髓炎。
二、拔牙感染
拔牙後感染，細菌進入血內引起菌血症，可發生化膿性虹膜睫狀體炎，化膿性眼內炎或眶蜂窩織炎。
三、下頜瞬目綜合征
下頜瞬目綜合征又名Marcus Gunn現象，是一種較為少見的先天性上瞼下垂與下頜的共同運動。患者多為單眼上瞼下垂，當張口或下頜向側方運動時，下垂之上瞼立即提起，瞼裂開大甚至超過健眼，閉口時上瞼又恢復下垂位置。咀嚼時，眼瞼隨下頜的咀嚼運動不停地瞬目。這種現象被認為可能是由於先天性三叉神經與動眼神經中樞或末梢有異常的聯繫之故。
第八節耳鼻喉科病
一、扁桃體炎
扁桃體腺體內常可貯留不少致病菌，而形成一慢性病灶，細菌或其產生的毒素不斷進入血內，引起菌血症或毒血症，從而導致葡萄膜組織過敏，而發生虹膜睫狀體炎或全葡萄膜炎。有時急性扁桃體炎也可伴發急性結膜炎，重者尚可侵犯角膜，引起角膜潰瘍。
二、中耳炎
化膿性中耳炎嚴重病例可有急性化膿性乳突炎，炎症累及顴骨岩部，引起顴骨岩部的尖端處膿腫或局部腦膜炎，從而導致患側第Ⅴ、Ⅵ顱神經或兼有面神經損害，稱為Gradenigo綜合征。嚴重者還可能發生大腦顳葉膿腫，除有發熱中毒症狀外，還兼有頭痛、嘔吐、視盤水腫等顱內壓增高體征，視野檢查可發現病灶對側的雙眼上象限同側偏盲。如炎症引起乙狀竇或橫竇血栓性靜脈炎時，則將導致視盤水腫。中耳炎也可因內耳受到波及而產生眼球震顫及眩暈。
三、鼻竇炎
眼眶的四壁中有三個與鼻竇緊鄰，鼻竇的炎症常可侵犯眼眶，引起眼眶蜂窩織炎、眼眶膿腫。鼻竇炎也可引起眼眶的反應性水腫，使眼瞼充血水腫，眼球輕度前突等。臨床上應仔細與眼蜂窩織炎鑒別。前者反應較輕，且無明顯觸痛；後者炎症較重，疼痛、觸痛明顯。
四、鼻竇腫瘤
鼻竇源性腫瘤或囊腫常侵入眼眶，腫瘤不斷向眼眶發展，致使眼球前突，臨床上常誤診為眶內原發性腫瘤。然而鼻竇源性瘤引起的突眼，其眼球位置可因鼻竇不同而表現不一。上頜竇病變使眼球向前向上突出，眼球下轉受限；額竇病變則使眼球向前向下突出，上轉受限；篩竇腫瘤使眼球向前向外突出，眼球內轉受限；蝶竇和篩竇後組病變多使眼球向正前方突出而無明顯偏位，但可因視神經的受損而出現視盤水腫及視神經萎縮。鼻竇腫瘤可引起眼外肌麻痹，而有相應的斜視及眼球運動障礙。
五、鼻咽癌
鼻咽癌是我國常見的惡性腫瘤之一，其原發腫瘤雖位於鼻咽部，但往往早期即轉移，因此其原發部位症狀常常不很顯著，而因轉移的症狀求治。大約25％∼42％的鼻咽癌病人具有眼部症狀，不少病人首先因眼部症狀而就診於眼科。眼部的損害可由：?腫瘤經顱底破裂孔等處侵入中凹，引起第Ⅲ∼Ⅶ腦神經及視神經的受損；?經鼻腔入篩竇而後進入眼眶；?經翼齶窩、眶下裂入眼眶。引起突眼，眼外肌麻痹以及斜視等症狀，也可因三叉神經的受損而有眼球及眼眶疼痛，角膜感覺消失及麻痹性角膜炎或潰瘍，也有表現Horner綜合征者。總之，凡遇有眼眶內腫瘤或眼肌麻痹者應考慮有鼻咽癌的可能。
第九節藥物反應
一、糖皮質激素
糖皮質激素廣泛用於臨床各科，長期、大量應用或濫用，常可導致眼部損害。
1.全身或局部長期應用糖皮質激素，可引起激素性青光眼，嚴重者可有杯盤比擴大，視野缺損等典型改變。其發病機制可能系影響了粘多糖的代謝，粘多糖堆積于小梁，引起房水流出困難，眼壓升高，一般停藥後眼壓可下降。
2.長期使用糖皮質激素可引起晶狀體後囊下的皮質混濁。多見於類風濕性關節炎等疾病而服用糖皮質激素者，而其他疾病如哮喘、潰瘍性結腸炎等則很少見有此類白內障發生。
3.長期局部使用糖皮質激素還可以使角膜發生細菌性感染、單皰病毒性角膜炎以及真菌性角膜炎，甚至可導致角膜穿孔。
4.全身或局部長期應用糖皮質激素因影響成纖維細胞的再生，可使傷口癒合減慢，然而小劑量短期使用，如白內障摘除或角膜移植術後局部滴用或結膜下注射，一般均無明顯影響。
5.長期或大劑量藥物可使原已靜止的眼弓形體病、眼結核等病灶擴大，病情加重，炎症復發。
6.局部用藥偶可引起輕度上瞼下垂、瞳孔散大及調節力的減弱。有的還可以引起近視。
7.長期大量用藥有引起視盤水腫和黃斑水腫的報導，尤多見於兒童。也有引起雙眼突出及虹膜睫狀體炎者。
8.長期或大劑量的糖皮質激素可引起黃斑區色素上皮屏障功能受到破壞，而發生中心性漿液性視網膜脈絡膜病變，或使原有病變加劇，甚至發生泡狀視網膜脫離。因此，近年來對中心性漿液性視網膜脈絡膜病變一般均主張禁用糖皮質激素。
二、氯?
長期或大劑量使用氯?，可導致角膜和視網膜的損害，一般認為總劑量超過100g或長期服用超過一年，眼部都可發生損害。
角膜的損害表現為角膜上皮或上皮下有氯?的沉著，在裂隙燈下可見細小的灰白色小點呈環形沉著於角膜。病人可出現視力下降、虹視等症狀，這種角膜改變為可逆的，停藥後可自行消退，有時甚至不需停藥也可自行消失。
然而氯?對視網膜的損害則為一種不可逆的病變，表現為黃斑區的色素沉著，圍以環狀色素脫失區，外周再圍以色素沉著，因而表現為“靶心”狀改變，尤以眼底螢光血管造影時，這種“靶心”狀改變更為醒目。病人中心視力下降，伴有中心暗點。晚期整個視網膜萎縮，血管變細，視盤可呈蠟黃色。視野可呈向心性縮小。氯?對視網膜的毒性為一種積蓄作用，中毒後即使停藥，病變仍繼續發展，有時甚至在停藥數年後，才發生視網膜損害。
三、奎寧
大劑量的奎寧可損害視網膜神經節細胞，並引起視網膜小動脈收縮以及視野向心性縮小，有時可呈管狀視野。此外，還可有耳聾及中樞神經系統損害。奎寧中毒通常停藥後可以好轉，然而如繼續服用，可引起不可逆的改變，如視野縮小、暗適應損害以及視力喪失等。
少數病人可以有虹膜色素上皮萎縮，以及瞳孔對光反應差，可能是由於虹膜缺血所致。
四、氯丙?
長期服用氯丙?總劑量超過350g以上者，可發生晶狀體和角膜的改變，超過500g以上者，幾乎全部病例均有上述改變。晶狀體改變表現為瞳孔區的晶狀體前囊、前囊下淺棕色或灰白色小點沉著，並可逐漸向晶狀體深入而形成白內障。角膜下半部分的內皮或實質層也可出現類似的混濁點，但上瞼遮蓋部分無損害，這些損害是不可逆的，但一般對視力無影響。從損害的部位來看，這種改變多因長期服用氯丙?後與日光或紫外線的照射有一定關係。
五、洋地黃
少數病人服用洋地黃後可引起視物模糊及視物變色症。病人多有視物模糊、視力減退；物體被視為黃色、綠色、棕色、紅色或雪白色；病人也可有畏光或閃光感覺；少數病人尚可有暗點或弱視。這可能是由於視網膜光感受器的直接中毒或因洋地黃引起的球後視神經炎或中樞性抑制所致。
六、乙胺碘?酮
短期內大量用藥時，部分病人出現燈周光環，藥物減量後即消失。用藥2周以上者，易產生角膜內色素沉著，表現為角膜下半部上皮內有棕黃色微粒沉著，停藥後很快消失。
七、乙胺丁醇
長期應用乙胺丁醇的患者中，有2％的患者可發生視神經炎。這種眼部併發症多發生於每日用量超過25mg/kg體重者。視神經炎多損害視盤黃斑束，因而產生視力減退、視野中心暗點及色覺障礙。少數病人可有視神經束膜炎，引起周邊視野縮窄。也有因視交叉受損，引起雙眼顳側偏盲者，這種視神經損害常為可逆性，停藥後視力、視野可逐漸恢復。當視神經炎恢復後，再繼續用乙胺丁醇治療，很少有視神經炎復發者。
八、避孕藥物
口服避孕藥物對一些敏感病人可能引起血管阻塞性疾病。吸煙、原有高血壓、偏頭痛以及血管性疾病的婦女尤易發生。視盤水腫、視盤炎或球後視神經炎以及視網膜出血在服用避孕藥物的婦女較之未服用避孕藥物的婦女更為常見。此外，也可表現出因腦梗塞而引起的眼部改變。一些配戴角膜接觸鏡的病人在服用避孕藥物期間，可因角膜水腫而發生不能耐受配戴接觸鏡的反應，產生畏光、刺激等症狀。
九、利福平
全身應用利福平治療結核病，約有5％∼14％的患者可有橘紅色、粉紅色或紅色淚液，可引起疼痛性滲出性結膜炎或瞼緣結膜炎。
（許迅）