第四章角膜病 /
第一節概述
角膜位於眼球前部，是外界光線進入眼內的視窗，還是眼的重要屈光介質之一。組織學上角膜從前到後，由上皮細胞層（epithelium）、前彈力層（Bowman膜）、基質層（stroma）、後彈力層（Descemet膜）和內皮細胞層（endothelium）共五層構成（圖4-1）。在上皮層表面有一層淚膜覆蓋，其對角膜的營養供應及維持屈光特性都有重要作用。
圖4-1角膜橫切面示意圖角膜上皮層約占角膜厚度的1/10，有5∼6層上皮細胞，表面為扁平上皮細胞，中間有少量的翼狀細胞，基底層為規則多邊形的柱狀上皮細胞，平均密度為5680個/mm2±28個/mm2，上皮層損傷，可以再生，不留瘢痕。角膜上皮細胞是角膜緣幹細胞的終末分化細胞。前彈力層位於基底層的後面，受損傷後不能再生。角膜基質層約占角膜厚度的9/10，由200∼250層膠原纖維板構成，呈交錯排列，每層纖維板又由許多平行排列、直徑相同的膠原纖維組成。在人角膜中的膠原主要是Ⅰ型膠原（64％）和Ⅵ膠原（25％），其他還有Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ型膠原。角膜基質主要有基質細胞，能合成和分泌纖維，並對纖維的排列和平衡起作用。角膜基質細胞的密度從前到後在基質纖維板層中遞減。基質損傷後由瘢痕組織修復，角膜失去透明性。角膜後彈力層為一層無細胞結構的膜，受損傷後可以由內皮細胞分泌再生。後彈力層不僅較前彈力層厚、有彈性，而且對病原微生物侵害和眼內壓等有很強抵抗力，在出生時為3靘，其厚度隨年齡增加而增厚，到成人時達到10∼12靘。內皮細胞層為單層細胞，呈六邊形（見彩圖4-2），正常成人角膜內皮細胞密度約2500個/mm2，細胞密度隨年齡增長而下降。人出生後角膜內皮細胞在生理情況下不能再生，病理損傷後再生能力很低，損傷或死亡的細胞主要依靠鄰近細胞的擴大和延伸來修復，當損傷的內皮數量超過其修復儲備時，即發生角膜內皮細胞功能失代償，出現角膜持續性水腫、上皮大泡等。
角膜的營養供應主要依靠角膜緣血管網供給，其次是房水和淚液。因此，角膜代謝緩慢，一旦發生病變則病程較長，修復也慢，而角膜出現新生血管是角膜修復的另一表現，但新生血管降低了角膜組織的透明性。
角膜透明性依賴於三大因素：
1.角膜基質內的膠原纖維排列整齊。
2.角膜上皮完整和內皮細胞泵功能，保持角膜基質內的水分含量平衡。
3.角膜沒有血管。
由於角膜沒有血管、淋巴管，角膜中央上皮沒有Langerhans細胞，免疫學上處於相對“赦免區域”，所以角膜移植是器官和組織移植中成功率最高的手術。角膜緣富有Langerhans細胞、淋巴細胞及免疫活性因數，因此，臨床上角膜周邊部或角膜緣易發生免疫性角膜病變，而一些感染性角膜病則易發生于角膜中央區。
角膜有豐富的三叉神經末梢，知覺敏銳。任何落到角膜上的微小異物，立即會引起疼痛、流淚等一系列保護性反應，這也是角膜免受外來傷害的機制之一，造成角膜疾病的主要原因有感染、外傷、先天性異常、變性、營養不良、腫瘤等，其中在我國主要為感染和外傷性角膜病。角膜病是我國主要致盲眼病之一，在防盲治盲工作中占重要地位。
第二節角膜炎症
一、角膜炎總論
【病因】
1.感染性角膜炎目前是我國最常見的致盲眼病之一，尤其是因角膜外傷引起的感染性角膜炎，發病率和致盲率均很高。因此，做好職業保護，預防眼外傷，對減少感染性角膜炎的發生具有重要意義。
感染角膜的病原體包括：細菌、真菌、病毒、衣原體、棘阿米巴和分枝桿菌等。其中細菌感染仍為首位因素，主要的致病菌為表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌等。由於糖皮質激素和廣譜抗生素的濫用，真菌性角膜炎的發病率已逐年增加，在我國的一些地區，已躍居感染性角膜炎的首位致病原因。真菌感染以鐮刀菌屬為主，其次為曲黴菌屬、酵母菌屬和青黴菌屬等。病毒感染仍以單純皰疹病毒為主，其次為帶狀皰疹病毒和腺病毒等。目前棘阿米巴感染發病率不高，可能是對其診斷水準不高，認識不足有關，又由於缺乏有效的藥物，因此臨床治療較為棘手，晚期患者致盲率很高。
2.免疫性角膜炎自身免疫因素致邊緣性角膜潰瘍、泡性角膜炎、蠶蝕性角膜潰瘍等，有時鞏膜炎症也會累及到角膜，造成角膜的炎症。
3.外傷性角膜炎嚴重眼球鈍挫傷、內眼手術等致角膜內皮細胞功能失代償，表現為角膜上皮持續性大泡和角膜無菌性炎症。
4.全身病性角膜炎某些全身病可以累及角膜，如維生素A缺乏引起角膜軟化，糖尿病可導致角膜上皮脫落。
【臨床病理過程】
1.角膜炎症浸潤期角膜炎的病因雖不相同，但其病理變化是基本相同的，有炎症的紅、腫、熱、痛。當致病因素作用於角膜，首先引起角膜緣血管充血、怒張，臨床上表現為睫狀充血或混合性充血，隨之炎症細胞侵入，造成炎症滲出和水腫，引起角膜局限性浸潤、混濁和水腫，視力不同程度下降。由於角膜的三叉神經末梢受到炎症和毒素的刺激，患者常有明顯的疼痛、流淚、畏光、眼瞼痙攣等一系列炎症刺激症狀，如經治療後病情得到控制，角膜基質和內皮細胞未遭到破壞，則角膜可以完全恢復透明，視力恢復。
2.角膜潰瘍期病情未得到控制，浸潤和水腫進一步發展，浸潤區角膜組織因炎症的損害或營養障礙，發生壞死、脫落，形成角膜潰瘍（corneal ulcer）。此時裂隙燈的光學切面下，角膜表面失去原有的光滑完整曲面，螢光素染色時潰瘍面著色。
嚴重角膜炎在治療期間，角膜潰瘍面可繼續擴大，浸潤明顯，內毒素等滲入前房而引起虹膜炎症反應。當房水中的大量膿細胞沉積在前房下方形成一個黃白色液平面時，稱前房積膿（hypopyon）。大部分前房積膿為無菌性炎症反應，10％∼30％真菌性角膜炎患者的前房膿液中可見真菌菌絲。
當潰瘍繼續向深部發展，潰瘍處角膜基質完全壞死、脫落，暴露出有韌性的後彈力層，在眼內壓的作用下形成後彈力層膨出（descemetocele）。若病變破壞了後彈力層，即發生角膜穿孔（corneal perforation），此時房水湧出，虹膜被沖至穿孔口，如穿孔口大或在角膜中央部，虹膜不能完全阻塞穿孔口，房水不斷流出，致穿孔口不能癒合，形成角膜瘺。角膜穿孔和角膜瘺的患者，因眼內外直接交通，眼球又處於低眼壓狀態，極易導致眼內感染，最終致眼球萎縮。
3.角膜瘢痕期此時若角膜炎症得到控制，浸潤逐漸減輕吸收，潰瘍基底部逐漸清潔，周圍上皮逐漸將潰瘍覆蓋，潰瘍凹面為瘢痕結締組織修復。根據潰瘍深淺程度的不同，而留下不同程度的角膜瘢痕（corneal scarring）。
根據角膜瘢痕的嚴重程度，臨床可以分別稱為雲翳、斑翳和白斑。如角膜穿孔後被虹膜組織堵住，使瘢痕組織與虹膜粘連者，稱粘連性角膜白斑。如虹膜與白斑粘連範圍大，致大部分前房角關閉，可造成繼發性青光眼。在高眼壓的情況下，角膜瘢痕與粘連的虹膜一起向外膨出，形成紫黑色隆起，形如葡萄狀，稱為角膜葡萄腫（corneal staphyloma）（見彩圖4-3）。
【診斷】
1.詳細詢問病史如眼外傷史、感冒發熱史、眼部或全身長期用藥史及有無相關的全身疾病，可幫助尋找病因。
2.根據典型的臨床表現及體征，如疼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等刺激症狀及睫狀充血、角膜混濁浸潤或潰瘍的形態特徵等，診斷角膜炎並不困難，但更重要的是對角膜炎的病因學診斷，以利於病因治療。
3.實驗室檢查角膜刮片鏡檢、微生物培養及藥敏試驗。
4.共焦顯微鏡檢查能活體觀察到角膜中存在的菌絲、阿米巴包囊等，對快速診斷真菌和棘阿米巴感染有重要意義。
5.印跡細胞學檢查採用醋酸纖維素膜或生物乳膜獲取角膜表層細胞，進行特定染色。此方法對病毒性角膜炎、角膜幹細胞功能等具有輔助診斷價值。
【治療】
1.藥物治療應用有效抗生素，以控制感染，促進潰瘍癒合和減少瘢痕形成為治療原則。
（1）細菌性角膜炎在藥敏結果未報告前，應採用廣譜抗生素，局部應用為主，如病情嚴重，要考慮全身聯合應用抗生素。
（2）真菌性角膜炎的治療最重要的是早期明確診斷後，局部聯合兩種以上抗真菌藥物頻繁滴眼，嚴重者還可聯合全身用藥。
（3）單皰病毒性角膜炎仍以阿昔洛韋（aciclovir, ACV）為主，嚴重者聯合全身用藥療效較佳。
（4）糖皮質激素可以抑制炎症反應，減少炎症對組織的破壞性，但對病原體本身無作用。因此細菌性角膜炎急性期和真菌性角膜炎禁用糖皮質激素。單皰病毒性角膜炎基質型、內皮型在應用有效抗病毒藥物的前提下，可適量應用糖皮質激素。
2.角膜移植術對各種感染性角膜炎的潰瘍期，在局部和全身聯合用藥後病情繼續惡化者，應考慮施行角膜移植手術以清除角膜病灶，控制感染，保存眼球並恢復部分視力。如果炎症能控制，原則上儘量避免潰瘍期行穿透性角膜移植術，但對角膜潰瘍瀕於穿孔者，應早日行角膜移植術。
在角膜瘢痕期仍應給予適當的退翳藥物治療，對病情穩定後6個月以上，視力仍低於0.1的患者，可以行增視性角膜移植術。
3.羊膜移植術角膜潰瘍修復期，潰瘍面較清潔，角膜刮片及培養證實無感染的病原菌生長後，可行單純羊膜覆蓋術，以促進潰瘍癒合和減少瘢痕形成。
二、細菌性角膜炎
細菌性角膜炎（bacterial keratitis）是由細菌感染造成的一種急性化膿性角膜炎。因起病急，發展迅速，如感染未得到有效控制，可發生角膜潰瘍穿孔，甚至眼內炎。即使藥物能控制，也多會在角膜上留下永久的瘢痕，不同程度影響視力。
【病因】
1.致病細菌導致細菌性角膜炎的致病菌多種多樣，最常見的有葡萄球菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、銅綠假單胞菌、分枝桿菌等。常發生在輕微的角膜擦傷或角膜異物剔除術後。
2.全身因素如營養不良，長期應用免疫抑制劑、糖尿病等。
3.局部因素如有慢性淚囊炎，長期配戴角膜接觸鏡、倒睫等，均是細菌性角膜炎的誘因。
【臨床表現】
1.症狀發病急，常在角膜感染後24∼48小時間發病，表現為眼痛、畏光、流淚、視力驟降、患側頭痛等，多伴有膿性分泌物。
2.體征
（1）表現為眼瞼水腫及痙攣、結膜充血多為混合性。
（2）角膜上有黃白色緻密的浸潤灶，邊界模糊，周圍角膜組織水腫。病灶很快形成潰瘍，底部污濁，表面常有壞死組織覆蓋。
（3）虹膜睫狀體炎：由於毒素滲入前房，常伴發虹膜睫狀體炎，表現有角膜後沉著物（keratic precipitate, KP）、前房纖維素樣滲出或伴前房積膿，瞳孔縮小。
（4）不同的致病菌感染角膜會造成不同的角膜病變特徵：革蘭陽性球菌感染者常表現為圓或橢圓形局灶性膿腫，伴有邊界明顯的灰白色基質浸潤和小範圍的周邊上皮水腫。如肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌感染造成的匐行性角膜潰瘍，潰瘍基底常有壞死組織覆蓋，潰瘍邊緣向周圍和深部呈潛行性擴展，後彈力層有放射狀皺褶，易伴有前房積膿及角膜後纖維素沉著，常發生角膜穿孔合併後彈力層膨出（見彩圖4-4）。近年來，凝固?陰性葡萄球菌中主要為表皮葡萄球菌導致的眼部感染逐年增多，除致角膜潰瘍外，還可致瞼緣炎、結膜炎等。革蘭陰性細菌所致的角膜炎，如銅綠假單胞菌所致的角膜潰瘍多發生在角膜擦傷、異物剔除術後或戴接觸鏡者。病變的特點是症狀重，發展迅速。由於銅綠假單胞菌產生蛋白分解?，致角膜板層融解並迅速壞死，往往24小時波及全角膜，常伴有多量前房積膿，如不及時治療，極易導致角膜穿孔、眼內炎。
【治療】
1.藥物治療治療前應常規行角膜刮片、細菌培養＋藥敏，以便根據實驗室結果及時調整用藥。炎症期應用廣譜抗生素頻繁滴眼，每5∼30分鐘滴眼一次，使角膜基質和前房快速達到有效的抗菌濃度。常用的抗生素種類及用量為：革蘭陽性球菌：頭孢唑林鈉、萬古黴素50mg/ml；革蘭陰性球菌：頭孢曲松、頭孢他啶50mg/ml；革蘭陰性桿菌：妥布黴素14mg/ml、頭孢他啶50mg/ml、多粘菌素B 2mg/ml、?諾酮類。常用的商品眼液如0.3％環丙沙星眼藥水、0.3％氧氟沙星眼藥水、0.3％妥布黴素眼藥水。
2.支援方法全身應用大劑量維生素C、維生素B及維生素AD等，有助於潰瘍癒合。
3.手術治療經局部頻繁滴抗生素眼液聯合全身用藥後病情惡化，應及早考慮行角膜病灶切除聯合部分板層角膜移植術。如潰瘍已達後彈力層或可能導致角膜穿孔及眼內容脫出者，應及早考慮行穿透性角膜移植術。
三、單純皰疹病毒性角膜炎
單純皰疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis, HSK）是由單純皰疹病毒引起的一種嚴重的感染性角膜疾病，是致盲率很高的角膜病之一。
【病因】單純皰疹病毒分為HSV Ⅰ型（herpes simplex virus type Ⅰ, HSVⅠ）和HSV Ⅱ型兩個血清型，大多數眼部感染都是由HSV Ⅰ型所引起，HSV Ⅱ型的感染部位主要是生殖器，偶爾也可引起眼部感染。原發性HSK多見於幼兒，HSV感染局部的三叉神經末梢，及三叉神經支配的區域（頭、面部皮膚和粘膜）後，沿神經的軸漿流上行到達至三叉神經節潛伏。最近的研究表明角膜組織也可能是HSV的另一潛伏地。當機體抵抗力下降時，如發熱、全身或局部應用糖皮質激素、免疫抑制劑時，潛伏的病毒活化，沿三叉神經下行至角膜組織或直接在角膜組織內活化，引起HSK反復發作。臨床所見到的多為復發性HSK患者。
【臨床表現】
1.原發感染HSK原發感染常見於幼兒，可同時存在唇部和頭面部的皮膚感染，有全身發熱和耳前淋巴結腫痛，眼部表現為急性濾泡性結膜炎、膜性結膜炎等，大約2/3患者出現輕中度上皮型角膜炎。
2.復發感染可以根據發病的時間及侵犯的部位不同分為三種臨床類型：
（1）上皮型：也稱為點狀、樹枝狀或地圖狀角膜炎（見彩圖4-5）。此類患者有輕度的異物感、畏光、流淚、視物模糊等眼部刺激症狀或無明顯症狀。起病時常表現為點狀角膜炎，角膜上皮出現混濁斑點，隨後被病毒感染的上皮細胞溶解、脫落，形成典型的樹枝狀上皮缺損，此時螢光素染色呈陽性。樹枝狀缺損可擴展成地圖狀或不規則狀。角膜基質出現輕度水腫，形成地圖狀潰瘍。樹枝狀或地圖狀角膜炎常伴有睫狀充血，病變區角膜知覺減退。大多數上皮型HSK通常在三周左右自行消退，多不留下瘢痕，不影響視力。但是當上皮型HSK反復發作，或久治不愈，尤其是在不適當地應用糖皮質激素後，病變可向周圍及基質層發展。
（2）基質型：單皰病毒性角膜基質炎臨床上常分為三種類型。
1）淺中基質型（superficial stromal keratitis）：常原發或繼發于上皮型HSK。病變在角膜的淺中基質，炎症控制後常留下角膜雲翳或斑翳。如病情反復發作，病灶常有新生血管長入。一般認為此型是由病毒的直接損害所致。
2）基質壞死型（necrotizing stromal keratitis）：病變位於角膜的深基質，呈黃白色浸潤，壞死灶周圍大量深層新生血管長入。常導致角膜瘢痕，角膜變薄或穿孔。此型的病因除病毒直接損害外，與病毒抗原引起的細胞免疫反應有關。臨床上在治療HSK上皮型時濫用糖皮質激素也可誘發此型的發生。
3）盤狀角膜炎（disciform keratitis）：為一種特殊盤狀角膜基質炎，表現為角膜基質的盤狀水腫（見彩圖4-6），多不伴有炎症細胞滲出。但炎症區域的內皮細胞上常有KP和虹膜的炎症反應。此型的發生與病毒抗原引起的免疫反應有關。
（3）內皮型：又稱為單皰病毒性角膜內皮炎，是一種比較嚴重和少見的HSK，往往並非上兩型病變進展而來，多數患者一開始即可表現為內皮型HSK，有明顯的睫狀充血、角膜水腫、增厚，後彈力層皺褶，可見到KP和房水閃光，常伴有輕度虹膜睫狀體炎。如此型反復發作，導致角膜內皮細胞功能嚴重損害時，可出現大泡性角膜病變。
【診斷】根據病史及典型的臨床表現，能較為準確地診斷HSK並進行分型。對臨床表現不十分典型的患者，可借助一定的輔助檢查，如：印跡細胞學檢查、棉拭子病毒培養分離及聚合?鏈反應等。
【治療】由於HSV在三叉神經節及角膜內終生潛伏，HSK不可能完全根治，臨床治療的目的只是緩解症狀和控制病情發展。
1.對上皮型HSK的治療原則是早期採用有效的局部抗病毒治療，防止病變擴展，此型應禁用糖皮質激素。
2.對基質型及內皮型HSK患者，在有效的全身和局部抗病毒治療的同時，可適當應用糖皮質激素，減輕病毒抗原引起的免疫反應所造成的角膜炎症和虹膜睫狀體炎。
目前常用且療效佳的抗病毒藥物有0.1％阿昔洛韋（aciclovir, ACV）眼藥水，3％ACV眼膏；1％三氟胸腺嘧啶核?（trifluridine）眼藥水；0.05％環胞?（cyclocytidine）眼藥水及0.1％眼膏。急性期每30分鐘到1小時滴眼一次，恢復期一天4次。對炎症反復發作，局部用藥療效不佳者，成人可應用ACV 1.0，每日1次靜脈滴注，通常7天為一療程，效果甚佳。還可口服ACV 200mg，每天5次，療程為3個月，對預防復發有一定效果。
3.伴發虹膜睫狀體炎，要及時使用阿托品眼藥水或眼膏散瞳。
4.手術治療。傳統的碘酊燒灼及清創術原則上禁用。對HSK的角膜中淺層斑翳，部分板層角膜移植術也應慎重選擇，術後可因HSK復發致手術失敗。對於已經反復發作不愈、角膜潰瘍瀕於穿孔或後遺角膜白斑的患者，穿透性角膜移植術是惟一的治療手段，術後能明顯減少復發次數。
四、真菌性角膜炎
真菌性角膜炎（fungal keratitis）是真菌直接感染角膜引起的一種嚴重的致盲性角膜炎。近十年來，隨著廣譜抗生素和糖皮質激素的廣泛應用，其發病率不斷增高。
【病因】目前已發現70餘種真菌可感染角膜，在我國常見的有鐮刀菌屬、曲黴菌屬、青黴菌屬和念珠菌屬等。本病多發于農民，在溫熱潮濕地區、夏中、秋初等農作物收割季節最易發病，多數病例起病前有眼部植物性或泥土等外傷史；長期全身或局部應用免疫抑制劑、廣譜抗生素也是引起本病發病率增高的原因。
【臨床表現】不同真菌菌種感染角膜臨床表現差異大，這可能與不同菌種在角膜內有不同的生長方式及機體免疫狀況不同有關。感染早期眼部刺激症狀一般較輕，病變發展相對細菌性角膜炎較慢，但合併有細菌感染或濫用糖皮質激素病情會迅速加重。症狀常有異物感或刺痛、視物模糊、少量分泌物。體征為眼部充血較重，主要為混合性或睫狀充血。角膜病灶呈灰白或黃白色，外觀乾燥而粗糙，潰瘍表面可由菌絲和壞死組織形成邊界清楚的灰白隆起病灶覆蓋，稱“菌絲苔被”（見彩圖4-7）；潰瘍邊緣可見樹根樣浸潤稱為“偽足”（見彩圖4-8）；或孤立的圓形點狀浸潤，稱為“衛星灶”（見彩圖4-9）；菌絲灶周圍有時出現灰白環形浸潤，為機體對真菌的抗原抗體反應所致，稱為“免疫環”（見彩圖4-10）；菌絲灶後面的角膜內皮面水腫皺褶，可見灰白斑塊狀沉著物稱為“內皮斑”，這些臨床特徵不一定出現在同一患者。約50％病例有前房積膿，常早期出現，膿液粘稠，不易移動，可與內皮斑相連形成尖向上的三角形改變。嚴重的基質潰瘍壞死可導致角膜穿孔和真菌性眼內炎。
【診斷】
1.病史可有眼植物或泥土外傷史、取異物史、眼部手術史或長期局部全身應用糖皮質激素、抗生素史等。
2.體征角膜病灶表面較乾燥，常合併菌絲苔被、偽足、衛星灶、內皮斑、粘稠的前房積膿等典型的真菌性角膜炎的特徵。
3.實驗室檢查
（1）角膜刮片或活檢是早期快速診斷真菌感染的有效方法。10％∼20％氫氧化鉀濕片法可顯示真菌菌絲，但陽性率低，取病變明顯處角膜組織活檢加10％氫氧化鉀濕片法檢查，及加用Gram染色和Giemsa染色，可提高檢菌率。
（2）角膜活檢培養：陽性結果不僅是診斷真菌感染的最可靠依據，而且可進行真菌的菌種鑒定，但一般需要3∼7天時間。常用的有Sabouraud培養基、血瓊脂培養基和巧克力培養基，培養陽性率35％∼70％。
（3）病理檢查：PAS染色可顯示真菌菌絲。一般用於角膜移植術後對病變角膜片的檢查。
4.共焦顯微鏡檢查是一種快速、無損傷、可重複進行的活體檢查方法，可以動態觀察病變的發展和菌絲的侵襲情況，陽性率可達95％以上。
【治療】
1.藥物治療
（1）局部用藥：常用的眼局部抗真菌藥物包括多烯類（如0.25％二性黴素B眼藥水或眼膏、5％匹馬黴素眼藥水）、三唑類（0.5％∼1％氟康唑眼藥水或眼膏）和咪唑類（0.5％咪康唑眼藥水）。多烯類藥物尤其是匹馬黴素對絲狀菌感染療效好，唑類藥物主要對念珠菌感染有效，對絲狀菌（曲黴菌、鐮刀菌）的療效較差。一般聯合應用2種或2種以上藥物，每1∼2小時滴眼1次，在臨床治癒後，應維持用藥1∼2周，以防復發。
（2）全身用藥：三唑類藥物伊曲康唑（斯皮仁諾）口服對絲狀菌感染療效好，全身毒副作用小，可在局部用藥同時口服0.2g，每日1次，常規應用不超過21天；對嚴重角膜真菌感染（合併內皮斑、前房積膿、可疑眼內炎徵象）者，還可給予二性黴素B或氟康唑靜脈滴注。
（3）合併症的治療：對前房炎症反應重、合併虹膜後粘連者，可給予1％阿托品眼膏散瞳，0.1％雙氯酚酸鈉眼藥水滴眼，每日4次。因糖皮質激素局部或全身應用均可促使真菌感染擴散，一般忌用。
2.手術治療局部和全身聯合應用抗真菌藥物感染不能控制者應考慮手術治療，手術方式包括板層角膜移植術和穿透性角膜移植術。
（1）淺層角膜感染，尤其是大面積、偏中心者，首選板層角膜移植，術中需徹底切除真菌感染灶。
（2）對浸潤達後彈力層或有明顯內皮斑和感染深達角膜全層、潰瘍穿孔者應選擇穿透性角膜移植，術中鑽切範圍應包括病灶邊緣0.5mm以外的透明角膜組織。對於全角膜感染的嚴重病例，可採用帶鞏膜環的全角膜移植術保存眼球。角膜移植術後繼續應用抗真菌藥物2周∼1月，在術後2周確證無復發者，全身和局部可選擇性加用糖皮質激素以防止術後免疫排斥反應。
五、棘阿米巴角膜炎
棘阿米巴角膜炎（acanthamoeba keratitis）是一種由棘阿米巴原蟲感染引起的慢性、進行性、疼痛性角膜潰瘍。據報導，70％的患者與佩戴角膜接觸鏡有關，目前發病有逐年增多趨勢。
【病因】棘阿米巴主要存在於土壤中，可以滋養體或包囊形式存在，對寒冷及自來水、游泳池水中的氯濃度有抵抗力。接觸棘阿米巴污染的水、土壤及角膜接觸鏡，在角膜外傷時更易導致角膜感染。
【臨床表現】多為單眼發病，患者有明顯的異物感、畏光、流淚等刺激症狀，常有與體征不符的劇烈疼痛。早期表現為點狀、樹枝狀角膜上皮浸潤，逐漸發展為盤狀或環形角膜基質浸潤，與單皰病毒性角膜炎的體征很相似。這部分患者常被誤診，而給予抗病毒或糖皮質激素治療。部分病例可出現特徵性的角膜神經炎，表現為沿角膜緣向中央方向、沿角膜神經走行的放射狀浸潤。病情嚴重者常伴前房積膿，並伴有後彈力層皺褶和角膜後沉著物。
【診斷】
1.實驗室檢查
（1）角膜刮片：早期感染致病微生物在上皮時，刮片陽性率高，當感染到達角膜基質層，應行角膜活檢。刮片和活檢均可行Giemsa和PAS染色，進一步提高陽性率。
（2）棘阿米巴培養：常選用無營養瓊脂大腸桿菌平板，也可在血瓊脂平板或巧克力酵母平板上生長。
2.共焦顯微鏡檢查在病灶處常可見棘阿米巴包囊，是一種主要輔助診斷方法。
【治療】早期棘阿米巴在角膜上皮層時藥物治療效果較好，而感染深達角膜基質層時，往往對藥物的反應較差，需要3∼4個月的抗阿米巴治療。
眼局部可應用0.02％氯己定、0.5％甲硝唑、咪唑類（1％咪康唑）和三唑類（1％氟康唑）藥物。嚴重者可口服三唑類藥物（伊曲康唑或氟康唑），靜滴或口服甲硝唑。對局部聯合全身抗阿米巴治療後，病情加重，角膜深基質潰瘍或瀕於穿孔者，可考慮穿透性角膜移植術，因術中難以徹底清除病灶，術後常因感染復發致手術失敗。糖皮質激素對本病的療效尚有爭議。
六、角膜基質炎
角膜基質炎（interstitial keratitis）是位於角膜基質深層的非化膿性炎症，主要表現為角膜基質炎性細胞滲出、浸潤、並常有深層血管形成。角膜上皮及基質淺層一般不受影響。發病原因主要是機體對角膜基質內致病微生物和抗原的免疫反應。先天性梅毒為最常見原因，其次為結核、單純皰疹和帶狀皰疹病毒感染等。
【臨床表現】80％先天性梅毒性角膜基質炎為雙眼同時或先後發病。初期為上方角膜周邊部基質霧狀混濁水腫，1∼2周後出現扇形血管翳狀浸潤，向中心和全周進展，角膜呈毛玻璃狀，有毛刷狀新生血管長入角膜深基質層間，有些患者隨著病情進展，角膜大量新生血管長入後，全角膜成為粉紅色。常伴有虹膜睫狀體炎。經治療後炎症持續2∼4月緩慢減退，多數患者角膜可恢復透明，少數終生存在彌漫雲翳和不規則散光及視力下降。
先天性梅毒除角膜基質炎外，常合併Hutchinson齒、軟骨異常，如馬鞍鼻、馬刀狀脛骨及神經性耳聾等體征。
後天性梅毒所致角膜基質炎臨床少見，患者年齡較大，60％多為單眼發病。炎症反應較輕，常侵犯角膜某一象限。
【治療】對因治療，如全身給予抗梅毒藥物等。梅毒性角膜基質炎可口服糖皮質激素。局部應用糖皮質激素和1％環孢素A滴眼，能明顯抑制炎症，縮短病程，恢復視力。伴有虹膜睫狀體炎患者用1％阿托品眼藥水或眼膏。角膜炎控制後的角膜白斑，可行穿透性角膜移植術。
七、神經麻痹性角膜炎
神經麻痹性角膜炎(neuroparalytic keratitis)又稱神經營養性角膜病變（neurotrophic keratopathy），是由支配角膜的三叉神經眼支受到損害，所引起的角膜營養障礙和炎症性改變。常見原因包括外傷、手術、腫瘤、炎症和病毒感染造成三叉神經節的功能損害，致此神經麻痹，導致持續性角膜上皮缺損。
【臨床表現】神經知覺障礙1∼2天后，常在角膜中央或偏下方出現點狀上皮缺損，角膜知覺可減退或完全喪失。8∼12天后，角膜上皮剝脫面積擴大，常伴發虹膜睫狀體炎，嚴重者發生角膜融解，繼發感染或穿孔。眼部帶狀皰疹和單純皰疹病毒感染時，也常導致神經營養性角膜病變的發生。
【診斷】詳細詢問病史及行面部及角膜的知覺檢查，以診斷該病及進一步明確病因。
【治療】積極治療導致三叉神經損害的原發疾病。早期採用人工淚液、角膜潤滑劑等保護角膜上皮，用抗生素眼藥水及眼膏預防感染，全身給予維生素A和B族輔助治療等。如以上治療效果未能奏效，行永久性瞼裂縫合術是惟一選擇，待原發病治癒、角膜知覺恢復後，再切開縫合的瞼裂。
八、暴露性角膜炎
暴露性角膜炎（exposure keratitis）為任何原因限制眼瞼的正常閉合，使部分角膜失去眼瞼保護，暴露在空氣中而造成的角膜損害。常見原因包括：眼瞼缺損、眼瞼外翻畸形、眼輪匝肌麻痹所致瞼裂閉合不全，甲亢、眶內腫瘤、眶蜂窩織炎所致眼球突出，以及面神經麻痹和昏迷患者。
【臨床表現】早期暴露於瞼裂部的結膜水腫、粗糙、乾燥，嚴重者角膜上皮點狀糜爛，進而結膜可出現乾燥斑，角膜基質層混濁，潰瘍，甚至形成角膜融解穿孔，伴有眼乾燥、紅、腫、熱、痛及視力障礙等症狀。
【治療】治療的關鍵在於去除角膜暴露的病因。輕症者頻滴人工淚液及抗生素眼藥水，晚間用抗生素眼藥膏預防感染。軟性角膜接觸鏡可保護角膜上皮，同時用眼墊包眼以增加眼表濕潤程度。原發病不能控制，病情不斷加重的患者，可行暫時或永久性瞼裂縫合術。根據造成角膜暴露的原因作瞼裂缺損修補術，瞼植皮術和瞼外翻矯正術等，以恢復眼瞼閉合功能。
九、蠶蝕性角膜潰瘍
蠶蝕性角膜潰瘍（mooren ulcer）是一種慢性、進行性、自發性、邊緣性角膜潰瘍。確切病因不清，目前認為是一種自身免疫性疾病，病理過程為一些內外因素誘導改變了角膜上皮及結膜的抗原性，通過細胞、體液免疫反應啟動補體系統，引起中性粒細胞趨化反應，產生大量膠原?導致角膜、結膜、鞏膜潰爛，潰瘍組織又作為抗原使免疫反應不斷加重，最終導致角、鞏膜組織進行性融解。蠶蝕性角膜潰瘍患者常與下列因素有關：
1.TH細胞增多，TH /TS明顯增高；角膜潰瘍標本發現大量的宿主細胞表達HLA Ⅱ類抗原。
2.血清IgA水準增高，提示體液及細胞免疫均參與了此病的病理過程。
3.潰瘍鄰近區漿細胞、淋巴細胞增多。
4.結膜上皮中免疫球蛋白和補體增多。
5.體內寄生蟲感染。
【臨床表現】患者有眼痛、畏光、流淚及視力減退等症狀。檢查見角膜緣片狀灰白浸潤，逐漸擴展形成溝狀潰瘍，潰瘍的進行緣呈特徵性潛掘狀，向角膜中央、全周角膜緣及鞏膜等緩慢發展，最終可累及全角膜和前段鞏膜，疼痛劇烈，往往與體征不相符。潰瘍進展同時，原潰瘍區上皮逐漸修復，伴大量新生血管生長，蠶蝕性角膜潰瘍在臨床上可分為良性型和惡性型，良性型常為年齡較大，單眼發病，無性別差異。惡性型多為雙眼發病，病變進展快，對治療反應差，可伴有角膜穿孔發生，此型應與Wegener肉芽腫鑒別。
【治療】局部應用糖皮質激素及免疫抑制劑，如1％環孢素A眼藥水和0.05％FK 506眼藥水，每日4∼6次，同時應用膠原?抑制劑，如2％半胱氨酸眼藥水，每日4∼6次。嚴重及復發患者可口服糖皮質激素及環孢素A膠囊75∼100mg，每日兩次。
早期周邊部角膜病變可試行病灶區角結膜清創術，即切除病變區角膜、結膜及淺層鞏膜，裸露區可行羊膜覆蓋術，術後局部應用糖皮質激素及免疫抑制劑，但病灶切除不完全，術後復發可能性大。對活動性病變、角膜明顯變薄及角膜病變範圍大者，應行帶板層鞏膜瓣的板層角膜移植術，盡可能採用新鮮角膜材料。術中徹底切除病變的角膜、結膜及淺層鞏膜，術後全身和局部應用糖皮質激素和環孢素A，大部分患者能獲得滿意療效。少數復發患者可多次手術治療。
第三節角膜變性與角膜營養不良
角膜變性（corneal degeneration）指原來正常的組織，隨著生理狀態及環境因素的改變導致的組織功能失代償或組織的退行性變所致的角膜混濁，病變常局限在角膜邊緣和對稱性發病，一般進展較慢，且與年齡有關，較多見於年齡較大的人群。角膜營養不良（corneal dystrophy）是指與遺傳因素相關的，具有病理學特徵的組織改變。常為雙側，比較對稱性，發病年齡較輕。
一、角膜老年環
角膜老年環（corneal arcus senilis）是角膜周邊部基質內的類脂質沉著，初發時出現在角膜上、下方，逐漸發展成環狀。當40歲出現老年環時，提示血液低密度脂蛋白和膽固醇升高，這也是診斷這個年齡段冠心病的指標之一。在50∼60歲老年人中，約60％的人有老年環，超過80歲的老人幾乎全部有老年環。絕大多數為雙側，為1mm寬、外界清楚、內界模糊的白色環狀改變，與角膜緣之間有一透明的角膜帶分隔。實驗室檢查的標本只能用冷凍切片，用常規固定技術會造成標本中脂質的溶解。本病不需特殊治療，但要注意與此相關的全身病。
二、帶狀角膜病變
帶狀角膜病變（calcific band keratopathy）是累及角膜表層，主要為前彈力層的鈣化樣變性，與以下六個方面的原因有關。
1.慢性眼部疾病（通常為炎症），如葡萄膜炎，尤其是小兒的葡萄膜炎、角膜基質炎及嚴重表淺性角膜炎等。
2.甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒、結節病及其他全身疾病引起的高鈣血症。
3.遺傳性疾病，如遺傳性原發性角膜帶狀變性。
4.血磷增高而血鈣正常，如慢性腎衰竭。
5.矽油注入的無晶體眼。
6.眼部長期接觸汞製劑。
【臨床表現】發病緩慢，起始于瞼裂區角膜邊緣部，前彈力層出現細點狀灰白色鈣質沉著，病變外側與角膜緣之間有透明角膜分隔，內側呈火焰狀逐漸向中央發展，匯合成一條橫跨瞼裂區角膜的水準帶狀混濁區（見彩圖4-11），沉著的鈣質常為白色斑片狀，略高出於上皮表面，如為尿酸鹽沉積常為棕灰色。視力下降的程度除與角膜變性的範圍有關外，往往與葡萄膜炎和併發性白內障有關。
【治療】可在表面麻醉下，刮去變性角膜上皮及前彈力層，用羊膜覆蓋角膜創面，此法不僅修復快，且不留瘢痕。但術後有復發的可能，復發病例可重複上述治療仍然有效。單純藥物治療效果欠佳，用准分子鐳射治療性角膜切削術（PTK）切削病變區可取得滿意效果。混濁嚴重者可行板層角膜移植。
三、邊緣性角膜變性
邊緣性角膜變性（Terrien marginal degeneration）是一種發生於角膜邊緣的非炎性，進展緩慢的角膜變薄性疾病。其病因未明，發病沒有明顯性別差異，常于青年時期（20~30歲）開始發病。單或雙眼發病，兩眼的病程進展可不同。
【臨床表現】病變多始于上方角膜緣。起初表現為細小的點狀基質混濁，逐漸沿角膜緣環行發展，主要為角膜變薄。經若干年後病變組織自溶形成平行角膜緣的溝狀凹陷，凹陷的進行緣較陡峭，周邊側緣較平坦，呈斜坡狀。病變區角膜厚度可僅為正常的1/2∼1/4，最薄處可僅有上皮與膨隆的後彈力層。很少發生自發性角膜穿孔，僅在眼部外傷的情況下可發生小的角膜穿孔。病變晚期常表現高度逆規散光或不規則散光，還可見自發性後彈力層破裂或角膜囊腫。
患者一般無充血、疼痛等炎症反應，有時因變性灶上皮缺損或輕微的一過性炎症而出現暫時性輕度眼紅不適。
【治療】早期病一般不需治療，但應嚴密隨訪，如角膜邊緣明顯變薄，應及早行部分板層角膜移植，而對變薄擴張達3/4角膜緣，則應行全板層角膜移植術修補變薄區，緩解角膜散光。
四、角膜營養不良
角膜營養不良是一組對稱性、遺傳性、雙眼發病的角膜病，與環境和全身疾病幾乎無關，在幼年發病時，可能沒有臨床症狀，進展較慢，有些到晚年才表現出臨床症狀。
角膜營養不良可根據其遺傳模式、解剖部位、臨床表現、病理組織學、超微結構、組織化學等而分類。解剖部位分類法為目前最常用。它根據受侵角膜層次命名。本節各舉一種常見的典型病種加以介紹：
(一)角膜上皮基底膜營養不良（epithelial basement membrane dystrophy, EBMD）也稱地圖點狀 指紋狀營養不良（map dot finger print dystrophy），是最常見的前部角膜營養不良。人群中發病率為6％∼8％，可能為顯性遺傳，常為雙側性，女性多見。30歲後發病率增加。病理組織學檢查：
1.基底膜增厚，並向上皮內延伸。
2.上皮細胞不正常，伴有微小囊腫。
3.在上皮基底膜和前彈力層之間可見微絲物質。
【臨床表現】角膜中央上皮層及基底膜內三種改變，即灰白色小點或微小囊腫、地圖樣線和指紋狀細小線條。這些病變特點隨時間而變化，常用裂隙燈的寬光帶或鞏膜緣光線散射法辨別細微病灶。指紋狀病變的角膜混濁特點是像頭髮絲樣細指紋狀同心圓型排列；而地圖狀的混濁線較粗，不規則，像地圖上的邊界線或海岸線。50％患者可反復出現上皮剝脫和視物模糊。此類症狀可發生於任何年齡，但多發生在30歲後。
【治療】
1.用不含防腐劑的人工淚液。適當用抗生素眼藥水和眼膏預防繼發感染。
2.上皮刮除術，行羊膜覆蓋。
3.上皮剝脫時可包紮或戴寬鬆的軟性角膜接觸鏡。
4.採用YAG鐳射或准分子鐳射去除5mm直徑混濁的角膜上皮，重建光滑的角膜表面，可促進新的角膜上皮的癒合。
5.PTK也是一種有效的治療手段。
(二)角膜基質營養不良
1.顆粒狀角膜營養不良（granular dystrophy）顆粒狀角膜營養不良是三種最常見的角膜基質營養不良之一，與常染色體5q31異常有關。病理學檢查，角膜變性顆粒為玻璃樣變，用Masson三重染色呈鮮紅色。組織化學染色，角膜上皮及基質內的變性顆粒為非膠原的蛋白。臨床表現為角膜淺中層開始為散在麵包屑樣混濁。隨著年齡增長，混濁可形成一個盤狀（見彩圖4-12），但很少擴展出角鞏緣。病變進展慢。在40歲左右，患者仍有0.5左右的視力。
2.格子狀角膜營養不良（lattice dystrophy）格子狀角膜營養不良是三種角膜營養不良中較常見的一種。臨床特點為：病變主要在角膜中央的淺中基質層內，可見基質內有樹枝狀交叉走形的玻璃樣線（見彩圖4-13），還可伴有淺基質的點狀或霧狀混濁，但病變很少侵及到角膜邊緣，可見反復的角膜上皮糜爛，致不規則散光是影響視力的重要因素。
3.斑塊狀角膜營養不良（macular dystrophy）斑塊狀角膜營養不良在三種角膜基質營養不良中較少見。臨床特點為：出生時角膜是透明的，發病常在3∼9歲之間。早期角膜病變從淺基質開始，隨病情的進展，逐漸侵及角膜的全層及周邊，病變為邊緣不清的斑或塊狀（見彩圖4.14），還可見內皮的贅疣，還可見上皮反復剝脫及中央角膜變薄等體征。
【治療】早期不需治療。發生上皮糜爛時，可用角膜接觸鏡，淺層的混濁，PTK療效較佳。當視力明顯受損時，可行穿透性角膜移植術。但有部分病例可在術後數年出現復發。
(三)Fuchs角膜內皮營養不良
Fuchs 角膜內皮營養不良（Fuchs endothelial dystrophy）是角膜後部營養不良的最典型代表。為散發性的常染色體顯性遺傳。易發生於50歲以上的婦女。
【臨床表現】早期檢查的第一體征為角膜後彈力層呈散在的灶性增厚——角膜小滴（corneal guttata），也稱角膜贅疣。角膜小滴首先出現在中央，逐漸向周邊擴展，隨之後彈力層變厚、皺褶，基質發生水腫（見彩圖4-15）。還可見內皮細胞表面色素沉著。由於角膜內皮損害及變性的進行性加重，內皮功能逐漸失代償，開始表現為角膜上皮的水泡性水腫，晚期出現上皮大泡性病變，大泡破裂致眼疼痛。因角膜水腫、增厚加重，致視力嚴重受損。角膜內皮顯微鏡檢查，可見內皮細胞擴大呈多形性及內皮細胞被後彈力層贅生物的小結節（角膜小滴）阻斷或推壓現象，還可見病理性角膜內皮黑區。
【診斷】除臨床表現外，角膜內皮顯微鏡檢查，見特徵性改變，內皮細胞數多小於1000個/mm2，另中央角膜厚度大於650靘，提示角膜內皮細胞功能失代償。
【治療】
1.減輕角膜水腫、緩解疼痛，如高親水軟性角膜接觸鏡、結膜瓣遮蓋術及板層角膜移植術均可緩解症狀。
2.徹底解除症狀同時恢復視力必須行穿透性角膜移植術。眼庫應提供高活性密度的供體角膜為佳。
第四節角膜腫瘤
詳見第十六章。
第五節角膜先天異常
一、圓錐角膜
圓錐角膜（keratoconus）是一種病因不明的先天性角膜異常，以中央或旁中央角膜進行性變薄，角膜似錐狀前凸為特徵，多發生於青春期。幾乎所有患者為雙眼發病，但程度可不一。近年來，它也見於LASIK術後的一種併發症。
【臨床表現】
1.早期表現為進行性加重的近視和嚴重不規則散光。
2.隨著病情進展，角膜錐狀前凸。
3.在角膜凸起的錐底常可見上皮內棕色的鐵線，稱Fleischer環，在裂隙燈的鈷藍光下更易發現。
4.圓錐的中央角膜深基質可見相互平行的細混濁線，稱Vogt線，其特徵是對角膜施壓後，該線可消失。
5.當發生後彈力層破裂時，角膜基質突然水腫，稱急性圓錐角膜。角膜水腫常在6∼12周之間消失，遺留角膜瘢痕。幾乎不發生自發性角膜穿孔。
6.圓錐角膜常常是其他先天性綜合征的一種表現。如Down綜合征、Van der Hoeve綜合征、軟眼瞼綜合征等。
【診斷】除上述臨床表現外，角膜地形圖在診斷早期圓錐角膜具有重要的參考價值。
早期圓錐角膜的角膜地形圖表現為角膜下方尤其是顳下方角膜變陡，曲率增加；角膜中央的屈光力較正常增加，一般＞47D，為不均勻對稱性分佈，同一個體雙眼角膜中央曲率的差值較大；角膜表面非對稱指數（surface asymmetry index, SAI）及角膜表面規則性指數（surface regularity index, SRI）增大，角膜中央下方3mm處屈光力與中心上方3mm屈光力的差值＞3D，大部分患者＞10D。隨病情發展，這些特點愈發明顯。
【治療】圓錐角膜早期，可通過配戴硬性角膜接觸鏡矯正，當角膜接觸鏡矯正不理想，角膜中央無瘢痕，且角膜曲率在55D以下時，可考慮行表層角膜鏡片術或板層角膜移植；角膜明顯前凸，有瘢痕者則需行穿透性角膜移植。急性圓錐一般不提倡早期手術，但Ⅰ期手術時術中行角膜熱成形術後再行穿透性角膜移植，仍可取得良好效果。
二、大角膜
大角膜（megalocornea）是一種角膜橫徑大於12mm，角膜透明，厚度及內皮細胞數均正常的一種無進展性、先天性角膜發育異常，為X染色體連鎖隱性遺傳。患者角膜曲率正常或增加，除常伴有近視及散光外，也可為全身病的眼部表現之一。大角膜應與先天性青光眼鑒別，後者角膜大而混濁，角膜緣擴張且界限不清，眼壓升高。
三、小角膜
小角膜（microcornea）的角膜橫徑小於10mm，曲率半徑增大，角膜扁平，前房淺，易發生閉角性青光眼，常伴有高度遠視或弱視。小角膜常與小眼球、虹膜缺損、先天性白內障等其他眼前段先天異常同時存在。治療為矯正遠視或早期行弱視訓練，如無其他合併症不需特殊處理。
第六節營養缺乏性角膜病變
角膜軟化症
角膜軟化症（keratomalacia）是由於維生素A缺乏所致，是全身營養缺乏在眼部的表現。其主要原因是維生素A缺乏造成杯狀細胞分泌粘液大量減少，導致胃腸道、泌尿道及呼吸道上皮及眼部結膜上皮的乾燥。
【臨床表現】
1.早期症狀為夜盲症，但與眼表的體征不一定對稱，很少患者可見周邊視網膜黃白色點狀滲出。
2.球結膜乾燥，失去正常光澤。有典型的基底朝向角膜緣的三角形泡沫狀上皮角化斑，稱為Bitot斑，此斑由角化上皮、炎性細胞和細胞碎片組成。
3.角膜上皮乾燥，無光澤，淚液不能濕潤。隨著病情發展，角膜發生混濁、潰瘍，在合併感染時，極易發生角膜穿孔。
世界衛生組織（WHO）把維生素A缺乏的眼表變化分三個階段。
（1）結膜乾燥，有Bitot斑。
（2）角膜乾燥。
（3）角膜潰瘍大於1/3角膜。
【治療】原則為有效補充維生素A，治療全身病及糾正電解質失衡。
1.早期患者可採用口服補充維生素A，病情嚴重者及胃腸道功能不良者，首選維生素A肌肉注射，同時注意B族維生素的補充。
2.局部治療
（1）角膜乾燥期：用不含防腐劑的人工淚液或魚肝油滴劑滴眼。
（2）角膜軟化期：潰瘍及前房積膿者多伴有繼發感染，應用有效抗生素滴眼。阿托品眼藥水散瞳，戴軟性角膜接觸鏡也可有效防止角膜穿孔。
（謝立信）